tysiące witryn apurynowych / apyrymidynowych (AP lub abazycznych) tworzą się w każdej komórce każdego dnia. Ta prosta zmiana DNA może mieć głębokie konsekwencje dla funkcji komórkowej, stabilności genomu i choroby. Jako silne bloki polimeraz, zakłócają odczyt i kopiowanie genomu. Ponieważ nie dostarczają informacji kodujących, są silnymi źródłami mutacji. Ze względu na ich reaktywną chemię, są pośrednimi w tworzeniu zmian, które są trudniejsze do naprawy, w tym przerw dwuniciowych, interstrand sieciujące i sieciujące białka DNA. Biorąc pod uwagę ich powszechność i szkodliwe konsekwencje, komórki mają wiele mechanizmów naprawy i tolerowania tych zmian. Podczas gdy zasadowa naprawa wycinania miejsc abazowych w dwuniciowym DNA była badana od dziesięcioleci, nowe zainteresowanie przetwarzaniem miejsc abazowych pochodzi z nowszych spostrzeżeń dotyczących sposobu ich przetwarzania w jednoniciowym DNA. W tym przeglądzie omówimy źródło miejsc abazycznych, ich konsekwencje biologiczne, mechanizmy tolerancji i sposób ich naprawy w podwójnym i jednoniciowym DNA.