cel: zarówno spontaniczne, jak i stymulowane wydzielanie GH są zmniejszone u pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Mechanizmy związane z tymi zmianami nie są jeszcze w pełni poznane. GHRP-6 jest syntetycznym heksapeptydem, który uwalnia GH zarówno In vivo, jak i in vitro. Jego mechanizm działania jest nieznany, ale istnieją dowody na to, że peptyd ten działa jako funkcjonalny antagonista somatostatyny na poziomie przysadki mózgowej. Celem tego badania była ocena odpowiedzi GH na GHRP-6 u pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy oraz w prawidłowych grupach kontrolnych.
projekt: pacjenci z niedoczynnością tarczycy i prawidłową kontrolą losowo poddano 3 testom z GHRH (100 mikrogramów IV.), GHRP-6 (1 mikrogram / kg IV.) i GHRH + GHRP-6, w oddzielnych dniach.
pacjenci: jedenastu pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy porównano z 10 pacjentami z grupy kontrolnej.
pomiary: GH, TSH i wolny T4 mierzono metodą immunofluorometryczną, a IGF – 1 metodą radioimmunologiczną.
wyniki: U pacjentów z niedoczynnością tarczycy po podaniu GHRH występowały znacznie niższe wartości szczytowe GH (średnie +/- SE mikrogramy/l) (4.1 +/- 0.9) w porównaniu z osobami kontrolnymi (24.9 +/- 5.1). Po wstrzyknięciu GHRP-6 pacjenci z niedoczynnością tarczycy mieli znacznie większe uwalnianie GH (12.6 +/- 1.9) niż uzyskane z GHRH, podczas gdy w badanych GH wartości były podobne (22.1 +/- 3.6). Nie obserwowano istotnych różnic w szczytowej odpowiedzi GH po podaniu samego GHRP-6 (grupy kontrolnej 22.1 +/- 3.6; pacjenci 12.6 +/- 1.9) lub w połączeniu z GHRH (Kontrola 77.4 +/- 15.0; pacjenci 52.8 +/- 10.9), pomimo tendencji do mniejszych odpowiedzi u pacjentów z niedoczynnością tarczycy.
wniosek: wykazaliśmy, że pacjenci z pierwotną niedoczynnością tarczycy mają wyższą odpowiedź GH na GHRP-6 niż na GHRH, które są znacznie stępione. Kiedy GHRP-6 był związany z GHRH, zaobserwowano znaczny wzrost odpowiedzi GH u tych pacjentów, co może sugerować rolę somatostatyny w tym procesie. Nasze dane sugerują, że hormony tarczycy modulują uwalnianie GH wywołane przez GHRH i GHRP-6 za pomocą różnych mechanizmów. Konieczne są jednak dodatkowe badania w celu dalszego wyjaśnienia tej hipotezy.