Micrograph of a post-infectious glomerulonephritis. Biopsja nerki. Pas stain.
Nefrologia 
nadciśnienie
spowodowane przez bakterie Streptococcus
biopsja nerki, profil dopełniacza
dieta niskosodowa, zarządzanie ciśnieniem krwi
1,5 miliona (2015)
ostre proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych jest zaburzeniem małych naczyń krwionośnych nerek. Jest to częstym powikłaniem zakażeń bakteryjnych, zazwyczaj zakażenia skóry przez bakterie Streptococcus typu 12, 4 i 1 (liszajec), ale także po paciorkowcowym zapaleniu gardła, dla którego jest również znany jako postinfekcyjne zapalenie kłębuszków nerkowych (PIGN) lub poststreptococcal glomerulonephritis (PSGN). Może być czynnikiem ryzyka przyszłej albuminurii. U dorosłych, objawy zakażenia mogą być nadal obecne w czasie, gdy rozwijają się problemy z nerkami, a terminy związane z zakażeniem kłębuszkowe zapalenie nerek lub bakteryjne zapalenie kłębuszkowe zapalenie nerek są również stosowane. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek spowodowało 19 000 zgonów w 2013 roku, w porównaniu z 24 000 zgonów w 1990 roku na całym świecie.
objawy przedmiotowe i podmiotowe
wśród objawów przedmiotowych i podmiotowych ostrego proliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych są następujące:
- krwiomocz
- skąpomocz
- obrzęk
- nadciśnienie
- gorączka (ból głowy, złe samopoczucie, jadłowstręt, nudności.)
przyczyny
ostre proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych (post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych) jest spowodowane przez zakażenie bakteriami streptococcus, zwykle trzy tygodnie po zakażeniu, Zwykle gardła lub skóry, biorąc pod uwagę czas wymagany do podniesienia przeciwciał i białek dopełniacza. Infekcja powoduje naczyń krwionośnych w nerkach rozwijać zapalenie, to utrudnia zdolność nerek do filtrowania moczu. Ostre proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych najczęściej występuje u dzieci.
Patofizjologia
patofizjologia tego zaburzenia jest zgodna z mechanizmem zależnym od kompleksów immunologicznych, reakcją nadwrażliwości typu III. Zaburzenie to wytwarza białka, które mają różne determinanty antygenowe, które z kolei mają powinowactwo do miejsc w kłębuszku. Gdy tylko dojdzie do wiązania kłębuszków, poprzez interakcję z properdin, dopełniacz jest aktywowany. Fiksacja dopełniacza powoduje powstawanie dodatkowych mediatorów zapalnych.
aktywacja dopełniacza jest bardzo ważna w ostrym proliferacyjnym zapaleniu kłębuszków nerkowych. Prawdopodobnie białka wiążące immunoglobuliny (IG) wiążą C4BP. Uzupełniają białka regulatorowe (FH i FHL-1), mogą być usuwane przez SpeB, a tym samym hamują rekrutację FH i FHL-1 w procesie infekcji.
Diagnostyka
w ostrym proliferacyjnym zapaleniu kłębuszków nerkowych można stosować następujące metody diagnostyczne:
- biopsja nerki
- profil dopełniacza
- badania obrazowe
- Badania chemiczne krwi
klinicznie, ostre proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych jest diagnozowane po rozpoznaniu różnicowym między (a ostatecznie rozpoznaniem) gronkowcowym i paciorkowcowym liszajcem. Serologicznie można testować markery diagnostyczne; w szczególności stosuje się test streptozymu i mierzy wiele przeciwciał paciorkowcowych: antystreptolizynę, antyhyaluronidazę, antystreptokinazę, dinukleotydazę antynikotynoamidowo-adeninową i przeciwciała anty-Dnazę B.
diagnostyka różnicowa
diagnostyka różnicowa ostrego proliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych opiera się na następujących czynnikach:
- przyczyny ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych:
- nefropatia IgA
- toczniowe zapalenie nerek
- membranoproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych typu 1
- bakteryjne zapalenie wsierdzia
- przetokowe zapalenie nerek
- krioglobulinemia
- zespół nerczycowy
- przyczyny obrzęku uogólnionego:
- Malnutrition
- Malabsorption
- Renal affection
- Liver cell failure
- Right side heart failure
- Angioedema
Prevention
It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e., poststreptococcal glomerulonephritis) można zapobiec wczesnej profilaktycznej antybiotykoterapii, z niektórych władz argumentując, że antybiotyki mogą zapobiegać rozwojowi ostrego proliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych
leczenie
ostre zarządzanie ostrym proliferacyjnym zapaleniem kłębuszków nerkowych składa się głównie z kontroli ciśnienia krwi (BP). W przypadku nadciśnienia tętniczego można stosować dietę niskosodową. U osób z oligurowym ostrym uszkodzeniem nerek należy kontrolować poziom potasu. Tiazydowe leki moczopędne lub diuretyki pętlowe mogą być stosowane jednocześnie w celu zmniejszenia obrzęku i opanowania nadciśnienia; jednakże należy monitorować stężenie elektrolitów, takich jak potas. Leki Beta-adrenolityczne, antagoniści kanału wapniowego i (lub) inhibitory ACE mogą być dodane, jeśli ciśnienie krwi nie jest skutecznie kontrolowane przez diurezy.
Epidemiologia
ostre kłębuszkowe zapalenie nerek spowodowało 19 000 zgonów w 2013 r.w porównaniu z 24 000 zgonów w 1990 r.
- ^ A b C chirurdzy, American Academy of Orthopaedic; lekarze, American College of Emergency (2009-11-13). Transport Krytyczny. Jones & S. 959. ISBN 9780763712235.
- ^ A b C d E f g h ostre Poststreptococcal Glomerulonephritis Workup at eMedicine
- ^ GBD 2015 częstość występowania i występowania chorób i urazów, współpracownicy. (8 października 2016). „Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi: 10.1016 / S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282
- ^ Baltimore RS (luty 2010). „Re-evaluation of antibiotic treatment of streptococcal pharyngitis”. Curr. Opin. Pediatr. 22 (1): 77–82. doi: 10.1097 / MOP.0b013e32833502e7. / Align = „left” / 19996970
- ^ White AV, Hoy WE, McCredie DA (maj 2001). „Dziecięce Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jako czynnik ryzyka przewlekłej choroby nerek w późniejszym życiu”. Med. J. Aust. 174 (10): 492–6. doi: 10.5694 / j.1326-5377.2001.tb143394x. PMID 11419767
- ^ Nasr SH; Radhakrishnan J; D ’ Agati VD (maj 2013). „Bacterial infection-related glomerulonephritis in adults”. Nerka Int. 83 (5): 792–803. doi: 10.1038 / ki.2012.407. PMID 23302723
- ^ A b GBD 2013 śmiertelność i przyczyny śmierci, współpracownicy (17 grudnia 2014). „Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013”. Lancet. 385 (9963): 117–71. doi: 10.1016 / S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 PMID 25530442
- ^ Tasic, Velibor (2008). Postinfectious Glomerulonephritis (Ang.). Kompleksowa Nefrologia Dziecięca. 309-317 doi: 10.1016 / B978-0-323-04883-5.50026-X. ISBN 978-0-323-04883-5.
- ^ Wilkiins, Lippincott Williams& (2015-01-16). Podręcznik objawów & objawy. Lippincott Williams & ISBN 9781496310545.
- ^ Garfunkel, Lynn C.; Kaczorowski, Jeffrey; Christy, Cynthia (2007-07-05). Pediatryczny Doradca kliniczny: natychmiastowa diagnoza i leczenie. Elsevier Health Sciences. s. 223. ISBN 9780323070584.
- ^ Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, American Academy of Pediatrics, American College of Emergency Physicians. „APLS: Pediatric Emergency Medicine Resource”. Jones &
- ^ a b „Post-streptococcal glomerulonephritis (GN): MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Retrieved 2015-10-31.
- ^ Rodríguez-Iturbe, B.; Batsford, S. (czerwiec 2007). „Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet”. Kidney International. 71 (11): 1094–1104. doi: 10.1038 / SJ.ki.5002169. PMID 17342179.
- ^ Rodriguez-Iturbe, Bernardo; Musser, James M. (październik 2008). „Obecny stan Poststreptococcal Glomerulonephritis”. Journal of the American Society of Nephrology. 19 (10): 1855–1864. doi: 10.1681 / ASN.2008010092. / Align = „left” / 18667731
Czytaj dalej
- infekcje paciorkowcowe grupy A – Narodowy Instytut alergii i Chorób Zakaźnych
- Wilkins, Lippincott Williams& (2004-01-01). Rapid Assessment: a flowchart Guide to Evaluating Signs and Symptoms. Lippincott Williams & ISBN 9781582552729.