Pantoea agglomerans, a Plant Pathogen Causing Human Disease

Pantoea agglomerans (dawniej Enterobacter agglomerans) jest gram-ujemnym tlenowym bacillus z rodziny Enterobacteriaceae. Wszystkie gatunki z rodzaju Pantoea mogą być izolowane z materiału rozmnożeniowego, roślin i gleby (2), gdzie mogą być albo patogenami, albo komensalami (12). W obrębie rodzaju ” P. agglomerans jest najczęściej izolowanym gatunkiem u ludzi, co powoduje zakażenia tkanek miękkich lub kości / stawów po przenikliwym urazie przez roślinność (6, 7, 9, 14, 15). Bakteriemię P. agglomerans opisano również w związku z zanieczyszczeniem płynu dożylnego (11), całkowitym żywieniem pozajelitowym (8), środkiem znieczulającym propofol (3) i produktami krwiopochodnymi (1). Jednakże spontanicznie występująca bakteremia była rzadko zgłaszana, zwłaszcza u dzieci, a rola P. agglomerans jako patogenu w innych okolicznościach jest niejasna. Tutaj prezentujemy dużą serię P. agglomerans zakażenia u dzieci, które obejmują krwiobiegu, tkanek miękkich i kości / stawów.

w tym badaniu oceniono wszystkich pacjentów leczonych w Texas Children ’ s Hospital, Houston, TX, z udokumentowanymi zakażeniami P. agglomerans w okresie od stycznia 2000 r.do grudnia 2006 r. Pacjentów zidentyfikowano na podstawie dokumentacji szpitalnego laboratorium mikrobiologicznego. Retrospektywny przegląd dokumentacji medycznej przeprowadzono dla pacjentów, których kultury uzyskano z następujących normalnie sterylnych źródeł: krwiobieg, próbki cewników od pacjentów z infekcjami dróg moczowych (zum) z ≥10 000 JTK / duże pole, jamy stawowe lub ciała, lub miejsca nacięć i drenaż ropni. Posiewy krwi przetwarzano za pomocą systemu identyfikacji VITEK, a próbki, które nie dały wyniku, poddawano pirosekwencjonowaniu DNA. Do testowania dyfuzji dysków wykorzystano standardy CLSI (5). Badanie uzyskało aprobatę instytucjonalnej Komisji Rewizyjnej.

ogólnie, P. agglomerany zidentyfikowano w 88 hodowlach pacjentów z 53 sterylnych miejsc, 26 plwociny, 3 moczu, 3 wymazów powierzchniowych i 2 źródeł jamy ustnej i gardła. Spośród 26 kultur plwociny, tylko 1 wielokrotnie wyhodowała P. agglomerans, reprezentując zakażenie monomikrobiczne; więcej niż jeden organizm został wyizolowany ze wszystkich innych kultur plwociny, a udział p. agglomerans był niepewny. Choroby współistniejące u tych pacjentów obejmowały osiem przypadków mukowiscydozy, pięć przypadków upośledzenia neurologicznego, pięć przypadków guza i trzy przypadki złego wchłaniania jelitowego.

Dla 53 dzieci, u których w hodowli w miejscu sterylnym wyhodowano P. agglomerans, źródła obejmowały 21 epizodów bakteremicznych związanych z centralną żylną linią (CVL), 14 ropni, 10 posiewów stawów lub Kości, 4 zum, 2 epizody bakteremiczne nie związane z CVL, 1 Epizod zapalenia otrzewnej i 1 przenikliwy uraz klatki piersiowej. Źródła te przedstawiono w tabeli 1.

spośród 21 pacjentów z zakażeniami CVL, 8 miało nowotwory hematologiczne lub przeszczepy szpiku kostnego, 7 miało guzy lite, 3 miało wrodzoną chorobę serca, 1 niewydolność nerek, 1 miało martwicze zapalenie jelit, a 1 chorobę włączenia microvillus. U jednego pacjenta wystąpiła neutropenia. Spośród 21 pacjentów 14 miało zakażenia bakteriami CVL, które wymagały usunięcia linii. Tylko 5/21 pacjentów miało dwie dodatnie posiewy krwi; w sumie bakteriemia ustąpiła w ciągu 48 godzin. pacjenci otrzymywali od 14 do 21 dni terapii skojarzonej z aminoglikozydami i cefalosporyną o szerokim spektrum działania lub klawulanianem tikarcyliny. Trzech pacjentów (dwóch pacjentów kardiologicznych i jedno przedwcześnie urodzone niemowlę ) zmarło na przytłaczającą posocznicę krótko po wyizolowaniu P. agglomerans w hodowlach krwi; dwóch z trzech pacjentów miało zakażenia bakteryjne. Dwóch innych pacjentów miało bakteriemię bez CVL. W obu bakteriemia ustępowała po pierwszej hodowli krwi, a żadne dziecko nie miało dowodów na zakażenie kości, stawów lub tkanek miękkich.

było 14 dzieci, od których wyodrębniono P. agglomerans podczas drenażu ropni. Wszystkie Izolaty były polimikrobiologiczne. Spośród tych 14 dzieci, 13 odpowiedziało na leczenie przeciwstaphylocockowe. Dziecko z mózgowym porażeniem dziecięcym przeszło rozległe oczyszczenie wrzodu odleżyny krzyżowej i otrzymało przedłużony kurs antybiotykowy z powodu podejrzenia przewlekłego zapalenia kości i szpiku.

siedmiu pacjentów (przypadki 38 do 44), którzy mieli zapalenie kości i szpiku przedstawiono z lokalnymi objawami 4 do 6 tygodni po przenikliwym urazie z kijem, cierniem roślin lub odłamkiem szkła. Żaden z pacjentów nie miał gorączki. U dwóch pacjentów stwierdzono reakcje podokostne i nadżerki za pomocą radiografii, a przewlekłe zapalenie za pomocą histopatologii. Średnia liczba białych krwinek wynosiła 6900 komórek/mm3 (zakres od 6300 do 11500 komórek/mm3); posiewy krwi były ujemne.

u 8-letniej dziewczynki (przypadek 46) rozwinęło się septyczne zapalenie stawów 5 tygodni po otrzymaniu przenikliwego urazu kolana od ciernia. Liczba białych krwinek u pacjentki wynosiła 11 500 komórek / mm3, szybkość sedymentacji erytrocytów wynosiła 16 mm / h, a poziom białka C-reaktywnego 0,7 mg / ml. Artrocenteza wykazała 17 600 białych krwinek/mm3 (89% neutrofili, 11% monocytów) i 1700 czerwonych krwinek/mm3. Barwienie gramowe i posiewy krwi były ujemne; w wspólnej kulturze rosły P. agglomerans. Dziecko dobrze zareagowało na 3-tygodniowy kurs terapii.

wrażliwość na środki przeciwdrobnoustrojowe została określona przez dyfuzję dysku Kirby ’ ego-Bauera. Wszystkie 53 Izolaty z miejsc sterylnych były jednorodnie wrażliwe na amikacynę, gentamycynę, meropenem i trimetoprim-sulfametoksazol. Ponadto 92,5% izolatów było wrażliwych na cefalosporyny o szerokim spektrum działania i penicyliny półsyntetyczne, 62,3% na cefalosporyny o rozszerzonym spektrum działania, a 47,2% na ampicylinę. Wrażliwość na chinolony i Mic nie były rutynowo ustalane dla wszystkich próbek, biorąc pod uwagę związek między stosowaniem chinolonów a artropatią w badaniach na młodocianych zwierzętach.

z 37 wcześniejszych doniesień o zakażeniach P. agglomerans u dzieci (Tabela 2), 5 było związanych z urazem penetrującym, a 30 (81%) z zanieczyszczeniem płynów pozajelitowych (8, 11). Istnieje tylko jedno zgłoszenie spontanicznej bakteriemii P. agglomerans: u dziecka z posocznicą po rotawirusowym zapaleniu żołądka i jelit (4). W tym przypadku postulowano, że poprzedzające je obrażenia przewodu pokarmowego ułatwiały przenoszenie bakterii przez błonę śluzową jelit.

w tej grupie 43% (23/53) pacjentów miało bakteriemię, a 91% tych zakażeń było związanych z obecnością CVL. Nie było ani grupowania przypadków, ani dowodów na zanieczyszczenie płynów pozajelitowych. Prawdziwa patogenność tej bakterii jest trudna do rozpoznania ze względu na polimikrobiologiczny charakter większości zakażeń bakteremicznych, które nie zostały wcześniej opisane. Wymagało to długotrwałych kursów antybiotyków o szerokim spektrum działania. Bakteremia P. agglomerans wydawała się przemijająca i nie powracała w trakcie leczenia, a cykle antybiotykowe trwające od 10 do 14 dni sterylnych okazały się lecznicze. Jednym z ograniczeń było to, że niektóre z mniej powszechnych gatunków Enterobacteriaceae mogą być błędnie identyfikowane lub podatne nieprawidłowo zgłaszane za pomocą metod automatycznych (13). Badania potwierdzające nie były rutynowo wykonywane na obecność tego patogenu, chyba że system VITEK nie umożliwił identyfikacji.

podsumowując, P. agglomerans jest niezbyt częstą przyczyną zakażenia u dzieci. Może powodować bakteriemię, często w połączeniu z bardziej konwencjonalnymi patogenami, u dzieci z zamieszkującym je centralnym dostępem. Jednakże wzorce wrażliwości przeciwdrobnoustrojowej odzwierciedlają wzorce innych gram-ujemnych patogenów jelitowych. Diagnoza zakażeń kości / stawów jest często opóźniona ze względu zarówno na oschły charakter patogenu, jak i niski poziom klinicznego podejrzenia tej bakterii. W związku z tym diagnoza jest często stawiana, gdy dziecko ma dowody na przewlekłe zapalenie kości i szpiku, zmieniając czas trwania leczenia i rokowanie. P. agglomerans należy podejrzewać jako czynnik etiologiczny w przypadkach przenikania urazów przez przedmioty lub roślinność inkrustowane glebą, które pozostają oporne na konwencjonalną terapię przeciwdrobnoustrojową.