dyskusja
HT rzadko występuje po GD. Nasz pacjent przedstawił objawy kliniczne i przedmiotowe tyreotoksykozy wraz z nieznacznie podwyższonym T4, T3 i niskim TSH z pozytywnym TSAb oraz rozproszonym zwiększonym wychwytem na skanie tc99m, wszystko na korzyść diagnozy GD. Jednak były pewne dziwne cechy, takie jak podeszły wiek, brak oznak oczu, guzkowy, jędrny łagodnie delikatny wole, hipoechoiczny miąższ w ultrasonografii (USG) i niejednolity wychwyt w obu dolnych biegunach na skanie tc99m. FNAC tarczycy sugerował HT. Przyjęliśmy więc politykę oczekiwania i oglądania, i podaliśmy pacjentowi beta-blokery. Powtórne badanie TFT, 3 miesiące później wykazało trwałą tyreotoksykozę, a powtórne badanie tc99m wykazało powiększenie tarczycy z rozproszonym zwiększonym wychwytem radiocontrastu. Rozproszony wzrost wychwytu na skanie tc99m wyklucza Hashitoxicosis, która w większości ustępuje w ciągu 3 miesięcy. Ustalono diagnozę łącznego występowania nadczynności tarczycy GD i HD i rozpoczęto przyjmowanie leków przeciw tarczycy. Odpowiedziała na lek przeciw tarczycy, karbimazol.
zgłoszono przypadek łącznego występowania nadczynności tarczycy GD i HD. Umar i in. zgłoszono cztery przypadki HT u wcześniej zdiagnozowanych pacjentów z nadczynnością tarczycy z GD. W trzech przypadkach HT wystąpił 7-25 lat po leczeniu GD; w jednym, rozwinął się w ciągu kilku miesięcy leczenia GD. Rozpoznanie HT oparto na objawach klinicznych, dodatnim TPO i przeciwciałach tyreoglobuliny oraz FNAC. Ohye i in. odnotowano cztery przypadki GD po bolesnej HT. Wszystkie były kobietami w średnim wieku, z wysokimi mianami przeciwciał przeciw tarczycy i tyreotoksykozą na początku bolesnej HT. Po 2-7 latach rozwinęli GD z dodatnim przeciwciałem receptora tyreotropiny. Z powodzeniem leczono je lekiem przeciwtarczycowym lub radioaktywnym jodem. Takasu i in. zgłoszono siedmiu pacjentów z niedoczynnością tarczycy spowodowaną chorobą Hashimoto, u których rozwinęła się nadczynność tarczycy GD. Niektóre z nich miały przemijającą, niektóre utrzymującą się nadczynność tarczycy spowodowaną GD po niedoczynności tarczycy spowodowanej HT.
HT i GD reprezentują dwa główne typy autoimmunologicznych chorób tarczycy. GD jest spowodowany rozrostem i nadczynnością tarczycy poprzez stymulację TSAb. Przeciwnie, uważa się, że HT jest spowodowane przeciwciałem blokującym stymulację TSH (TSBAb), które blokuje działanie hormonu TSH, a następnie powoduje uszkodzenie i zanik tarczycy. Zmiany w stanie tarczycy związane z równowagą między działaniami TSAb i TSBAb. Ponadto u około 15-20% pacjentów z GD stwierdzono samoistną niedoczynność tarczycy wynikającą z przewlekłej HT. U pacjentów z GD, u których uzyskano remisję po zastosowaniu leków przeciw tarczycy, może również wystąpić HT lub Hashitoxicosis lub przerywany przemijający hipertyrodyzm. Mogą mieć zarówno HT, jak i GD, ponieważ przeciwciała związane z obiema chorobami mogą być obecne. Aby odróżnić od nawrotu GD podejście wait and see jest korzystne. Prawdopodobna diagnoza może być również wykonane przez badania przeciwciał tarczycy. Ostateczną diagnozę można postawić przez biopsję FNAC, czyli aspirację cienkoigłową. Patogeneza przewlekłej HT po podaniu leku przeciw tarczycy w GD pozostaje niejasna. Choroba Hashimoto, która występuje po GD, może być wynikiem rozszerzonej odpowiedzi immunologicznej na endogenne antygeny tarczycy, tj. peroksydazę tarczycy i tyreoglobulinę, które mogą nasilać naciek limfocytów i ostatecznie powodować HT.
podsumowując, HT rzadko występuje po GD. W naszym przypadku starszej pani, brak oznak oka, wole z łopatkowo-twardym czułkiem z nierównym wychwytem w obu dolnych biegunach na skanie tc99m były nieparzystymi punktami w diagnozowaniu izolowanego GD. FNAC potwierdził równoczesne występowanie HT z GD podczas prezentacji.