oparzenia HFA są rzadkie, ale unikalne wśród oparzeń chemicznych, ponieważ mogą powodować wizualnie łagodne oparzenia ze znacznym uszkodzeniem tkanek głębokich i toksycznością ogólnoustrojową dzięki różnym mechanizmom. Większość literatury medycznej omawiającej te oparzenia pochodzi z opisów przypadków, małych serii przypadków, badań na zwierzętach i anegdotycznych dowodów .
HFA ma wiele mechanizmów urazów (Tabela 1), co prowadzi do szerokiego zakresu prezentacji. W wystarczająco wysokich stężeniach HFA uwalnia jony wodorowe, prowadząc do widocznego niszczenia tkanek, podobnie jak inne oparzenia kwasem . Jednak większość oparzeń HFA ma niskie stężenie i nie występuje z natychmiastowym zniszczeniem korozyjnym, a także może nie mieć natychmiastowego bólu . W niższych stężeniach HFA jest lipofilowy, co prowadzi do głębokiego uszkodzenia tkanek z powodu martwicy skraplania. Po dysocjacji jonów fluorkowych są one łatwo wchłaniane do krwiobiegu. Jony te mogą następnie wiązać się z kationami wapnia i magnezu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia w surowicy i związanego z tym działania ogólnoustrojowego . Hipokalcemia jest związana z drętwienie okołoustne, parestezje, skurcze mięśni, ogniskowej lub uogólnione osłabienie i obwodowej nerwowo-mięśniowej drażliwość, która przejawia się jako tężyczka. Niedobór wapnia powoduje zahamowanie pompy ATPazy sodowo-potasowej, co powoduje przepuszczalność potasu przez błonę komórkową, co prowadzi do hiperkaliemii .
| Mechanism | Effects |
| Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
| Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
| Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Te zaburzenia rytmu serca narażają pacjentów narażonych na HFA na ryzyko nagłej śmierci sercowej .
objawy skórne są bezpośrednio związane ze stężeniem kwasu. Stężenia większe niż 50% mogą powodować natychmiastowy silny ból pulsujący, z białawymi przebarwieniami skóry i pęcherzykami otoczonymi zaczerwienieniem.Te ostatecznie przekształcają się w pęcherze zawierające tkankę martwiczą . Jeśli oparzenie wpływa na ręce lub palce, zmniejszona aktywność ruchowa, zmniejszona wrażliwość, a nawet niedokrwienie może wynikać ze skurczu naczyń tętniczych . Więcej rozcieńczonych roztworów (stężenia w zakresie od 20% do 50%) również powoduje znaczne obrażenia; jednak objawy mogą być opóźnione do ośmiu godzin . Niższe stężenia (poniżej 20% HFA) powodują objawy opóźniające się z 12 godzin do kilku dni po ekspozycji, bez natychmiastowego bólu . Charakterystyczny „ból nieproporcjonalny do egzaminu”, z którego znane są te oparzenia, wynika z lokalnej hipokalcemii neuronalnej powodującej niedopasowanie neuronów w wyniku bólu neuropatycznego.
toksyczność ogólnoustrojowa jest związana z oparzeniami>50% stężenia i narażeniem>5% całkowitej powierzchni ciała niezależnie od stężenia . Oprócz wymienionych powyżej zaburzeń równowagi elektrolitowej i zaburzeń rytmu serca, nadmiar jonów fluorkowych może prowadzić do zaburzeń czynności nerek, niewydolności i martwicy korowej nerek .
wstępne leczenie oparzeń HFA rozpoczyna się od szybkiej oceny dróg oddechowych, usunięcia zanieczyszczonej odzieży i podwójnego zapakowania tych zanieczyszczonych artykułów, aby zapobiec wtórnemu narażeniu (ryc. 1).
Rys. 1:Postępowanie w przypadku oparzeń kwasem fluorowodorowym
cele leczenia są następujące: (1) odkażanie skóry lub powierzchni; (2) neutralizacja jonu fluorkowego; oraz (3) minimalizacja trwającej absorpcji HFA. Odkażanie odbywa się poprzez nawadnianie dużą ilością wody, soli fizjologicznej lub roztworu mydła (pH 8 lub powyżej). Lód może być nakładany na dotkniętą część, aby wytworzyć skurcz naczyń i spowolnienie transportu HFA do krwiobiegu .
środki neutralizujące obejmują CaG, chlorek benzalkoniowy ,glikol polietylenowy, tlenek magnezu lub Hexafluorine® (Prevor, Nesles-la-Vallée, Francja). CaG jest podstawowym środkiem neutralizującym stosowanym i występuje w różnych postaciach (roztwór, żel lub maść). 10% roztworu CaG lub 0.13% chlorek benzalkoniowy może być stosowany do zanurzania części ciała (z wyłączeniem twarzy) lub do moczenia okładów. W postaci żelu, 2,5% żelu CaG wciera się w dotknięte miejsce przez 15-30 minut za pomocą rękawic odpornych na HFA. Wapń służy do wiązania wolnych jonów fluorkowych, tworząc nierozpuszczalne sole. Po utworzeniu soli CaF żel zmienia kolor na biały. Należy go zetrzeć i ponownie nałożyć wiele razy, aby złagodzić uszkodzenia spowodowane jonami fluoru . Heksafluoryna jest zastrzeżonym rozwiązaniem opracowanym specjalnie dla oparzeń HFA. Jednocześnie absorbuje jony kwasowe (H+) i jony fluorkowe (F -). Jego siła chelatacji jest około 100 razy większa niż CaG .
ból jest ważnym stwierdzeniem – brak bólu jest punktem końcowym leczenia. W związku z tym należy zachować ostrożność podczas stosowania leków przeciwbólowych . Ogólnie paracetamol i niesteroidowe leki przeciwbólowe są rozsądne. Podczas leczenia należy monitorować poziom elektrolitów pacjenta. Zespół opieki zdrowotnej musi monitorować elektrolity pacjenta i skorygować hiperkaliemię, hipokalcemię i hipomagnezemię zgodnie ze wskazaniami klinicznymi.