Streptococcus salivarius (S. salivarius) jest rzadką przyczyną ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zgłaszamy przypadek zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez S. salivarius u 15-letniego sudańskiego chłopca. Rozpoznanie ustalono na podstawie wyników badania płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Pacjent dobrze zareagował na ogólnoustrojowe antybiotyki i wyzdrowiał całkowicie bez żadnych powikłań neurologicznych po odpowiednich środkach wspomagających. U tego pacjenta zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez S. salivarius uznano za samoistne. Omówiono znaczenie diagnostyki bakteriologicznej i właściwego leczenia antybiotykami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych S. salivarius.
słowa kluczowe
Streptococcus salivarius, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, Immunocompetent, płyn mózgowo-rdzeniowy
wprowadzenie
Streptococcus salivarius to streptococcus z grupy viridans występujący jako normalna flora w jamie ustnej człowieka . Gdzie jest gatunkiem dominującym uprawianym z języka Dorsa i został użyty jako wiarygodny marker do kryminalistycznej identyfikacji śliny za pomocą technik amplifikacji DNA . Jest często uważany za zanieczyszczenie i rzadko jest źródłem infekcji, a zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane zakażeniami gatunków Streptococcus salivarius jest stosunkowo rzadkim stanem. Nowsze doniesienia sugerują, że S. salivarius jest najczęściej związany z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych . Opisywano zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Streptococcus salivarius po znieczuleniu rdzeniowym i zabiegach mielogramu .
opis przypadku
15-letni, sudański chłopiec przedstawiony do oddziału ratunkowego szpitala opieki trzeciorzędowej, który jest akredytowany przez Międzynarodową Komisję Joint commission (JCI), z historią wysokiej gorączki 2 dni temu, przerywany, zwolniony przez paracetamol, silny ból głowy i uogólnione zmęczenie. W dniu przyjęcia rozwinął jeden epizod tonicznych drgawek klonicznych w domu i trzy razy na izbie przyjęć. Został intubowany i przyjęty na OIOM.
ocena parametrów życiowych po prezentacji wykazała temperaturę 39.2℃, puls 112 uderzeń na minutę i ciśnienie krwi 88/50 mmHg. Badanie fizykalne wykazało, że pacjent był toksyczny i drażliwy. Układ sercowo-naczyniowy i oddechowy w normie. Badania laboratoryjne wykazały hemoglobiny 13.4 g / dl, całkowita liczba leukocytów 26.400 komórek na milimetr sześcienny. Czynność wątroby i nerek, stężenie elektrolitów w surowicy, wapnia i magnezu mieściło się w granicach normy.
pacjent nie miał w wywiadzie znieczulenia zewnątrzoponowego, mielografii kręgosłupa, pourazowych wycieków płynu mózgowo-rdzeniowego, ropni mózgu, przetok osoczowych lub innych procedur związanych z zakażeniem S. salivarius, a także nie miał ostatnio kontaktu z pacjentami z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.
w związku z podejrzeniem zakażenia ośrodkowego układu nerwowego wykonano nakłucie lędźwiowe. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) wykazała zwiększenie stężenia białka o 169 mg/dl (zakres odniesienia, 15 do 45) i zmniejszenie stężenia glukozy o 5,8 mg/dl (zakres odniesienia, 40 do 70 mg/dl). W gramach płynu mózgowo-rdzeniowego nie stwierdzono obecności bakterii, ale liczba białych krwinek wzrosła o 16 komórek / cm, przy czym 56% neutrofili i 44% limfocytów. Po stwierdzeniu ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pacjentowi podawano dożylnie ceftriakson (2 gm/12 h), wankomycynę (1 gm/12 h) i acyklowir (750 mg/8 h). Pacjent dostał gorączki w ciągu 48 godzin od rozpoczęcia leków.
angiografia bez kontrastowej tomografii komputerowej (CT) mózgu wykazała, że zatoki żylne twardówki są lekko rozszerzone z dobrze zmętnionymi, bez wad wypełnienia. Obieg przedni i tylny są dobrze zmętnione, bez wad wypełnienia lub tętniaka. Ponadto badanie bez kontrastu (CT) z zatok przynosowych wykazało łagodne ogniskowe pogrubienie błony śluzowej w obu zatokach szczękowych z nienaruszonymi ścianami zatok przynosowych.
w surowicy pacjenta nie wykryto żadnych markerów wirusowych wirusa opryszczki 1 i 2, półpaśca, wirusa Epsteina-Barr, HIV, grypy, świnki, odry, wirusa cytomegalii.
identyfikacja bakterii
rutynowe posiewy bakteryjne krwi, plwociny, moczu i stolca były ujemne, a w szpitalu 3.dniu badania stwierdzono dodatnie posiewy z płynu mózgowo-rdzeniowego, które pobrano w pierwszym dniu przyjęcia.
próbkę płynu mózgowo-rdzeniowego hodowano w butelkach do hodowli krwi BACTEC FX i inkubowano przy użyciu systemu BACTEC FX. Trzy dni po początkowej inkubacji odnotowano pozytywny sygnał Kultury i bezpośrednie plamy gramowe ujawniły Gram dodatnie kokcy w parach.
izolowane S. szczep salivarius wzrastał w temperaturze 37 ℃ i wytwarzał strefy α-hemolityczne na agarze zawierającym końską krew i tworzył charakterystyczne lepkie kolonie przypominające kulki ryżowe na płytkach agarowych z sacharozą dzięki syntezie rozpuszczalnego fruktanu. Katalaza i oksydaza były ujemne. Identyfikacja bakterii i wrażliwość na antybiotyki oznaczano za pomocą zautomatyzowanego systemu mikrobiologicznego (Vitek2, bioMérieux, USA), wyizolowanego szczepu S. salivarius fermentowała glukozę, sacharozę, maltozę, rafinozę, inulinę, salicynę, trehalozę i kwas mlekowy i nie fermentowała glicerolu, mannitolu, sorbitolu, ksylozy i arabinozy. Był wrażliwy na ampicylinę i ceftriakson.
szczep S. salivarius nie został uznany za zanieczyszczający ze względu na pełne aseptyczne środki ostrożności, które były przestrzegane podczas wszystkich procedur nakłucia lędźwiowego i hodowli próbki płynu mózgowo-rdzeniowego w butelkach do hodowli krwi BACTEC FX; szczepy S. salivarius nie są jednym z powszechnych szczepów zanieczyszczających w naszym szpitalu i ostatecznie wszystkie szczepy zanieczyszczające w naszym laboratorium zwykle rosną w ciągu maksymalnie 48 godzin od inkubacji.
wniosek
ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych pozostaje ważną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie, pomimo postępów w szczepieniach profilaktycznych i farmakoterapii . Bakteryjne zapalenie opon mózgowych może być poważną i wyniszczającą chorobą. Jeśli choroba nie jest rozpoznawana i właściwie leczona, może prowadzić do drgawek, deficytów neurologicznych i śmierci .
ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się głównie gorączką, sztywnością karku i objawami neurologicznymi. Klasyczna Triada może być obecna u niektórych pacjentów. Liczne badania wykazały brak jednego lub więcej objawów w ostrym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Jednak praktycznie wszyscy pacjenci mają co najmniej jedno z odkryć klasycznej triady gorączki, sztywności karku i objawów neurologicznych . Tutaj zgłaszamy spontaniczny przypadek S. salivarius, zwykle u pacjentów z objawami przedmiotowymi i przedmiotowymi klasycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zakażonych zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych S. salivarius. Należą do nich najczęściej gorączka, następnie ból głowy, sztywność karku, zmieniony stan psychiczny, nudności i wymioty .
rozpoznanie ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęściej kliniczne wraz z rozpoznaniem płynu mózgowo-rdzeniowego. W odpowiednim otoczeniu klinicznym ból głowy, sztywność karku i niewyjaśniona gorączka są wysoce sugerujące bakteryjne zapalenie opon mózgowych. Zwykle stwierdza się liczbę białych krwinek od 1000 do 5000/µL z odsetkiem neutrofili Zwykle większym niż 80%, białka > 200 mg/dL i glukozy 8,9].
Streptococcus viridans grupy paciorkowców, takich jak Streptococcus salivarius, są bardzo rzadkie i stanowią 0,3-2.4% wszystkich przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ale coraz częściej zgłaszano infekcję wywołaną przez S. salivarius. Są normalną florą jelit i jamy ustnej i są uważane za organizmy o niskiej zjadliwości . Jednak przypadki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zostały zgłoszone, zazwyczaj po zabiegach obejmujących kręgosłup. Inne przypadki były zgłaszane z udziałem pourazowe wycieki płynu mózgowo-rdzeniowego, ropnie mózgu, i przetoki pericranial . Jak ostatnio podkreślają Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom, S. paciorkowce salivarius i inne grupy viridans są najczęstszą przyczyną bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych po zabiegach kręgosłupa, takich jak znieczulenie, stanowiąc do 60% przypadków .
zgłaszane leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych S. salivarius zazwyczaj obejmowało antybiotyk beta-laktamowy, najczęściej penicylinę lub cefalosporynę. Kolejnym najczęstszym lekiem była wankomycyna . W przypadku niepowikłanego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zwykle czas trwania leczenia przeciwdrobnoustrojowego wynosi od 10 do 14 dni, pacjent objęty raportem był leczony wankomycyną, która jest zalecana przez Amerykańską Akademię Pediatrii ze względu na pojawienie się pneumokoków opornych na cefalosporynę i nie musi być kontynuowana, jeśli organizm jest podatny na penicylinę lub cefalosporyny, dożylnie cefalosporyną trzeciej generacji (ceftriaksonem).; jako chemioterapia empiryczna w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych ze względu na wysoką aktywność bakteriobójczą o niskich minimalnych stężeniach hamujących, wysoką szybkość utwardzania (> 80%) i mniejszą śmiertelność (15].
wczesna diagnoza zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych S. salivarius, wraz z odpowiednim wyborem antybiotyku na wstępnym etapie, a następnie ich właściwym czasem trwania i regularną obserwacją aż do całkowitego wyzdrowienia, może znacznie poprawić wynik.
konflikty interesów
wszyscy autorzy nie deklarują konfliktu interesów.
- Ayman Rihawi, Glen Huang, Royce Miller (2015) A Case of Spontaneous Streptococcus Salivarius Meningitis. Immunology and Infectious Diseases 3: 16-18.
- Shewmaker PL, Gertz RE Jr, Kim CY, De Fijter S, DiOrio M, et al. (2010) Streptococcus salivarius meningitis case strain traced to oral flora of anesthesiologist. J Clin Microbiol 48: 2589-2591.
- Scott W Sinner, Allan R Tunkel (2015) viridans Streptococci, nutritionally Variant Streptococci, Groups C and G Streptococci, and Other Related Organisms. W: John E Bennett, Raphael Dolin, Martin J Blaser, Mandell, Douglas, Bennett ’ s principles and practice of infectious diseases. (8th edn), Elsevier Inc., Philadelphia, 3160.
- Allan R Tunkel, Diederik van De Beek, Ws Michael Scheld (2015) ostre zapalenie opon mózgowych. W: John E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J Blaser, Mandell, Douglas, Bennett ’ s principles and practice of infectious diseases. (8th edn), Elsevier Inc., Filadelfia, 1463.
- Wilson M, Martin R, Walk ST, Young C, Grossman S, et al. (2012) cechy kliniczne i laboratoryjne Streptococcus salivarius meningitis: opis przypadku i przegląd literatury. Clin Med Res 10: 15-25.
- Muralidharan R, Mateen FJ, Rabinstein AA (2014) wyniki piorunującego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych u dorosłych pacjentów. Eur J Neurol 21: 447-453.
- Arif Aladag M, Refik M, Halil Ozerol I, Tarim O (2007) Posttraumatic Streptococcus salivarius meningitis in a child. Pediatr Int 49: 112-114.
- Douglas Swanson (2015) Meningitis. Pediatrics in Review 36: 514-526.
- Owusu M, Nguah SB, Boaitey YA, Badu-Boateng E, Abubakret AR, et al. (2012) Aetiological agents of cerebrospinal meningitis: a retrospective study from a teaching hospital in Ghana. Ann Clin Microbiol Antimicrob 11: 28.
- Mehmood H, Khan N, Ullah S, Ullah A, Marwat A (2018) A Rare Case of Sphingomonas paucimobilis Meningitis in the Absence of Cerebrospinal Fluid Pleocytosis. J Investig Med High Impact Case Rep 6.
- Fishbein DB, Palmer DL, Porter KM, Reed WP (1981) Bacterial meningitis in the absence of CSF pleocytosis. Arch Intern Med 141: 1369-1372.
- Ris J, Mancebo J, Domingo P, Cadafalch J, Sanchez JM (1985) Bacterial meningitis despite normal CSF findings. JAMA 254: 2893-2894.
- Megarbane B, Casetta A, Esvant H, Marchal P, Axler O, et al. (2000) Streptococcus salivarius acute meningitis with latent petromastoiditis. Scand J Infect Dis 32: 322-323.
- Carley NH (1992) Streptococcus salivarius bacteremia and meningitis following upper gastrointestinal endoscopy and cauterization for gastric bleeding. Clin Infect Dis 14: 947-948.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2010) Bacterial meningitis after intrapartum spinal anesthesia – New York and Ohio, 2008-2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 59: 65-69.