fluorooctan sodu został wprowadzony jako rodentycyd w USA w 1946 roku. Jednakże jego znaczna skuteczność w stosunku do gatunków docelowych jest równoważona przez porównywalną toksyczność w stosunku do innych ssaków i, w mniejszym stopniu, ptaków, a zatem jego stosowanie jako ogólnego środka gryzoniobójczego zostało poważnie ograniczone do 1990 r. Obecnie fluorooctan sodu jest licencjonowany w USA do stosowania przeciwko kojotom, które żerują na owcach i Kozach, a w Australii i Nowej Zelandii do zabijania niechcianych gatunków. Ekstremalna toksyczność fluorooctanu dla ssaków i owadów wynika z jego podobieństwa do octanu, który odgrywa kluczową rolę w metabolizmie komórkowym. Fluorooctan łączy się z koenzymem a (CoA-SH), tworząc fluoroacetylo CoA, który może zastąpić acetylo CoA w cyklu kwasu trikarboksylowego i reaguje z syntazą cytrynianową w celu wytworzenia fluorocytratu, którego metabolit wiąże się bardzo ściśle z akonitazą, zatrzymując w ten sposób cykl. Wiele cech zatrucia fluorooctanem jest zatem w dużej mierze bezpośrednimi i pośrednimi konsekwencjami upośledzonego metabolizmu oksydacyjnego. Produkcja energii jest zmniejszona, a półprodukty cyklu kwasu trikarboksylowego po cytrynianie są zubożone. Wśród nich jest oksoglutaran, prekursor glutaminianu, który jest nie tylko pobudzającym neuroprzekaźnikiem w OUN, ale jest również wymagany do skutecznego usuwania amoniaku przez cykl mocznikowy. Zwiększone stężenie amoniaku może przyczyniać się do występowania napadów padaczkowych. Glutaminian jest również niezbędny do syntezy glutaminy, a w mózgu gryzoni zatrutych fluorooctanem zaobserwowano jego zmniejszenie. Zmniejszenie komórkowego metabolizmu oksydacyjnego przyczynia się do kwasicy mleczanowej. Niezdolność do utleniania kwasów tłuszczowych poprzez cykl kwasu trikarboksylowego prowadzi do akumulacji ciała ketonowego i nasilenia kwasicy. Niedobór adenozynotrójfosforanu (ATP) powoduje zahamowanie wysokoenergetycznych reakcji, takich jak glukoneogeneza. Zatrucie fluorooctanem wiąże się z akumulacją cytrynianu w kilku tkankach, w tym w mózgu. Fluor uwalniany z fluorooctanu, cytrynianu i fluorocytratu są chelatorami wapnia i istnieją zarówno dane zwierzęce, jak i kliniczne potwierdzające hipokalcemię jako mechanizm toksyczności fluorooctanu. Jednak dostępne dowody sugerują, że składnik fluoru nie ma udziału. Ostre zatrucie fluorooctanem sodu jest rzadkie. Spożycie jest główną drogą zatrucia. Nudności, wymioty i ból brzucha są częste w ciągu 1 godziny po spożyciu. Pocenie się, niepokój, dezorientacja i pobudzenie następują. Zgłaszano występowanie zarówno nadkomorowych, jak i komorowych zaburzeń rytmu serca, często występują niespecyficzne zmiany w przebiegu ST i T, wydłużenie odstępu QTc może się wydłużyć i może wystąpić niedociśnienie. Drgawki są główną cechą neurologiczną. Śpiączka może utrzymywać się przez kilka dni. Chociaż zbadano kilka możliwych odtrutek, mają one niesprawdzoną wartość u ludzi. Natychmiastowe i prawdopodobnie jedyne postępowanie w przypadku zatrucia fluorooctanem jest zatem wspomagające, w tym wyrównanie hipokalcemii.