Qu’est-ce qu’un shunt portosystémique (PSS)?
Un SSP est une connexion anormale entre la veine porte et la circulation systémique, qui peut être acquise ou congénitale. Ils peuvent être acquis secondaire à l’hypertension portale, une découverte courante avec une maladie chronique du foie et une cirrhose. Dans ce cas, plusieurs navires de manœuvre sont présents. Le PSS peut également être un trouble congénital dans lequel un seul vaisseau de manœuvre est généralement présent. Ce vaisseau est le plus souvent situé à l’extérieur du foie ou extrahépatique (environ 75% des cas) plutôt qu’intrahépatique. La plupart des cas sont associés à un vaisseau reliant la veine porte à la veine cave caudale. Les shunts entre la veine porte et la veine azygos sont également fréquents.
Y a-t-il une prédisposition de la race pour le PSS?
Les races telles que le Havanais, le Yorkshire Terriers, le Schnauzer Miniature et le Maltais semblent être plus à risque de contracter cette maladie. Chez ces chiens de petite race, les shunts extrahépatiques sont plus fréquents. Chez les chiens de grande race, les shunts intrahépatiques sont plus fréquents. Le mode exact d’héritage pour ce trouble n’a pas été déterminé.
Quels sont les signes cliniques typiques d’un SSP congénital?
Les signes cliniques avec PSS sont variables. La plupart des chiens développeront des signes cliniques tôt dans la vie; cependant, certains chiens présenteront peu de signes cliniques. Les signes peuvent également être épisodiques, ce qui rend le diagnostic difficile.
La plupart des chiens atteints de PSS ont des antécédents de mauvais résultats. Beaucoup sont petits pour leur âge. Ils présentent souvent des signes neurologiques d’épilation et de déclin, tels que dépression, convulsions, comportement bizarre, pression de la tête, activité propulsive et stupeur ou coma. La polyurie / polydipsie est également couramment observée avec le PSS. Les animaux affectés peuvent également montrer une faible tolérance aux anesthésiques et aux sédatifs. Dans certains cas, les animaux ont des antécédents de signes des voies urinaires inférieures secondaires à la lithiase urinaire à l’urate. Les radiographies peuvent montrer un petit foie (microhépatique).
Quelles sont les anomalies de laboratoire typiques observées avec un PSS?
Diverses anomalies de laboratoire peuvent être observées avec le PSS. Le nombre complet de cellules sanguines peut montrer une légère anémie microcytaire, normochrome non régénérative. Morphologiquement, de nombreuses cellules cibles et poïkilocytes sont observés. Ces anomalies peuvent résulter d’un métabolisme lipidique anormal, d’une séquestration du fer ou d’une carence en fer.
On ne s’attend pas à une élévation des enzymes hépatiques (p. ex., augmentation de l’ALP, de l’ALAT) avec le PSS, bien qu’elles surviennent parfois. Le plus souvent, une hypoalbuminémie, une hypocholestérolémie et une diminution du chignon sont observées. L’hypoglycémie, en particulier après le jeûne, est également fréquemment notée.
L’analyse d’urine révèle souvent une faible densité urinaire. Des cristaux de biurate d’ammonium peuvent être vus et devraient soulever la suspicion de PSS chez une race non dalmate.
Des anomalies de la coagulation sont souvent observées et il est conseillé de les dépister chez les chiens devant subir une chirurgie corrective pour PSS.
Tests de la fonction hépatique les tests seront nettement anormaux chez les chiens atteints de PSS. Les acides biliaires sériques (à jeun et postprandial de 2 heures) et les tests de tolérance à l’ammoniac peuvent être utilisés.
Décrire le test de tolérance aux acides biliaires et à l’ammoniac.
Les acides biliaires sériques et la tolérance à l’ammoniac sont tous deux des tests de la fonction hépatique. Ils seront nettement anormaux avec le PSS, mais peuvent être augmentés par d’autres causes de dysfonctionnement hépatique.
Le chien doit jeûner pendant 12 heures avant d’effectuer le test d’acide biliaire. Le sang est recueilli au temps zéro (ligne de base) et le chien reçoit un petit repas. Deux heures après le repas, un deuxième échantillon de sang est prélevé. Le jeûne permet à la vésicule biliaire de se remplir de bile. L’alimentation entraîne une contraction de la vésicule biliaire et une vidange du contenu dans l’intestin grêle. Dans l’intestin grêle, les acides biliaires sont résorbés et pénètrent dans la veine porte. Par la veine porte, les acides biliaires atteignent le foie, où les acides biliaires sont extraits par les hépatocytes. Avec un shunt, les acides biliaires contournent le foie et ne sont donc pas efficacement extraits et restent dans la circulation systémique.
L’animal doit également être mis à jeun avant d’effectuer un test de tolérance à l’ammoniac. Le sang est prélevé pour mesurer la concentration plasmatique d’ammoniac au repos. S’il est élevé, le défi de l’ammoniac n’est pas donné. Si la concentration d’ammoniac au repos est normale, l’ammoniac est administré par voie orale (100 mg / kg de chlorure d’ammonium). Un deuxième échantillon de plasma est prélevé 30 minutes après l’administration. Comme l’administration de chlorure d’ammonium peut souvent provoquer des vomissements, certains cliniciens préfèrent administrer l’ammoniac par voie rectale, et le plasma est ensuite prélevé 20 et 40 minutes après l’administration. Le principal inconvénient de ce test est que l’ammoniac est un analyte labile, de sorte que l’analyse en laboratoire doit être effectuée dans une fenêtre étroite de collecte. Il existe un risque supplémentaire que l’ammoniac administré par voie exogène provoque ou exacerbe les signes cliniques de HE.
Comment un PSS est-il diagnostiqué?
La PSS est suspectée sur la base des résultats cliniques et des résultats de laboratoire à l’appui, en particulier des résultats de tests de tolérance aux acides biliaires ou à l’ammoniac nettement anormaux. Cependant, un diagnostic définitif nécessite une démonstration du navire de manœuvre. Cela peut se produire par laparotomie exploratoire, radiographie de contraste (portographie), tomodensitométrie, échographie ou scintigraphie nucléaire. L’échographie réalisée par un opérateur qualifié est la méthode non invasive préférée pour poser un diagnostic.
L’imagerie avant la chirurgie est idéale pour déterminer si un shunt extrahépatique ou intrahépatique est présent. Ce dernier est plus invasif et techniquement plus difficile. Dans certains cas, un shunt ne peut pas être identifié par échographie ou lors d’une exploration. Dans ce cas, un portogramme est utilisé pour essayer d’identifier le shunt.
Comment le PSS est-il géré médicalement?
La prise en charge médicale du PSS vise principalement à contrôler les signes de HE (voir Questions 27 à 29 dans ce chapitre). Malheureusement, cette approche n’est généralement pas très efficace et la plupart des animaux sont euthanasiés en raison de leur incapacité à contrôler adéquatement les signes. La plupart des protocoles de prise en charge médicale se concentrent sur l’administration d’un régime pauvre en protéines et l’utilisation d’agents pour réduire la production et l’absorption d’ammoniac dans le tractus gastro-intestinal.
Comment le PSS est-il géré chirurgicalement?
Stabiliser l’état de l’animal avant l’anesthésie est vital. L’encéphalopathie hépatique doit être contrôlée par des mesures appropriées. Une transfusion plasmatique doit être envisagée en cas d’hypoalbuminémie. Le plasma frais congelé serait également indiqué en cas d’anomalies de la coagulation. Généralement, les transfusions sanguines ne sont pas nécessaires avant la chirurgie; cependant, la perte de sang est une complication possible et le sang devrait être facilement disponible pour la transfusion, si nécessaire.
De nombreuses interventions chirurgicales différentes ont été décrites. La ligature avec une suture peut être une solution avec un seul shunt extrahépatique. Une ligature complète n’est souvent pas possible car avec une ligature complète, la pression portale peut augmenter considérablement, entraînant une ascite, une ischémie intestinale et une endotoxémie. La ligature partielle est plus couramment utilisée, ce qui entraîne généralement une amélioration clinique spectaculaire, bien qu’une opération répétée pour réduire complètement le shunt puisse être nécessaire à une date ultérieure. De nombreux chirurgiens préfèrent l’utilisation d’implants qui réduisent progressivement la taille du vaisseau shunt. La bande de cellophane et les constricteurs ameroïdes ont été utilisés. Le constricteur ameroïde est une structure circulaire placée autour du vaisseau de dérivation qui absorbe l’eau, gonfle et se rétrécit progressivement autour du vaisseau. L’occlusion se produit sur une période de 4 à 6 semaines. La bande de cellophane provoque une réponse inflammatoire qui obstrue progressivement le vaisseau shunt. Cette méthode est plus lente pour que l’occlusion du shunt se produise par rapport au constricteur ameroïde.
Avec les shunts intrahépatiques, une dissection chirurgicale est nécessaire pour identifier le shunt. Une ligature, un constricteur ameroïde ou un ruban de cellophane peuvent également être utilisés pour occlusionner ce vaisseau. Récemment, la radiologie interventionnelle a été utilisée pour placer des bobines thrombogènes dans ces vaisseaux.
Une biopsie du foie doit être prélevée dans tous les cas. Cela aidera à identifier toute autre maladie hépatique concomitante.
Quelles sont les complications de la chirurgie pour un chien atteint de PSS?
Les complications de la chirurgie peuvent être potentiellement mortelles. L’occlusion excessive d’un vaisseau shunt peut entraîner une hypertension portale aiguë. Les signes cliniques comprendraient des douleurs abdominales, une ascite, des vomissements et un choc.
Les crises font parfois suite à une intervention chirurgicale. Les animaux ne réagissent souvent pas à la thérapie et plus de 50% meurent ou sont euthanasiés. Un traitement anticonvulsivant agressif est nécessaire si des crises se développent après la chirurgie.
Qu’est-ce que la dysplasie microvasculaire (MVD)?
La dysplasie microvasculaire (également appelée hypoplasie de la veine porte sans shunt macroscopique) est une maladie congénitale principalement des chiens de petite race). Ce trouble entraîne une communication entre le système vasculaire systémique et le système vasculaire portail dans le foie. Le diagnostic est déterminé par l’exclusion de shunts portosystémiques multiples ou uniques ainsi que des résultats de biopsie compatibles avec la MVD.
En quoi le PSS diffère-t-il de la dysplasie microvasculaire?
La présentation clinique des chiens atteints de PSS est quelque peu différente de celle des chiens atteints de MVD. Les chiens atteints de MVD sont moins susceptibles d’avoir des signes cliniques et, s’ils sont présents, ils ont tendance à être plus légers. Les élévations des acides biliaires sériques sont généralement moins spectaculaires. Il est important, cependant, de noter que de nombreux chiens atteints de MVD peuvent avoir des PSS simultanément.