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À propos du CTE

Le CTE Center fait partie du Centre de la maladie d’Alzheimer de l’Université de Boston (BU ADC), créé en 1996 comme l’un des 29 centres aux États-Unis financés par les National Institutes of Health pour faire progresser la recherche sur la maladie d’Alzheimer et les affections connexes. En collaboration avec d’autres ADC financés par les NIH et la fondation à but non lucratif Concussion Legacy, anciennement connue sous le nom de Sports Legacy Institute, le Centre CTE mène des recherches novatrices à fort impact sur l’encéphalopathie traumatique chronique et d’autres conséquences à long terme de traumatismes cérébraux répétitifs chez les athlètes et le personnel militaire. La mission du Centre CTE est de mener des recherches de pointe sur le CTE, y compris sa neuropathologie et sa pathogenèse, sa présentation clinique, sa génétique et d’autres facteurs de risque, ses biomarqueurs, ses méthodes de détection au cours de la vie et ses méthodes de prévention et de traitement.

Cliquez ici pour en savoir plus sur la recherche en cours au Centre CTE

Le programme de recherche clinique est situé à:
BU School of Medicine dans le Complexe Robinson, Suite 7800, Boston, MA 02118
Carte et directions du Campus médical de la BU
Directions de l’entrée principale de la BU School of Medicine aux Bureaux du Centre CTE

La Banque de cerveaux CTE de la CLF-BU est située à:
Le Centre médical de l’Administration des anciens combattants de Bedford, 200 Springs Rd, Bedford, MA 01730
Veuillez consulter notre carte des installations pour voir les emplacements de nos parkings, des aires de stationnement pour personnes handicapées et des bâtiments des installations.

L’encéphalopathie traumatique chronique (ECT) est une maladie dégénérative progressive du cerveau que l’on trouve chez les athlètes (et d’autres) ayant des antécédents de traumatismes cérébraux répétitifs, y compris des commotions cérébrales symptomatiques ainsi que des coups sous-contractuels asymptomatiques à la tête. Le CTE est connu pour affecter les boxeurs depuis les années 1920. Cependant, des rapports récents ont été publiés sur des ECT confirmés neuropathologiquement chez des joueurs de football professionnels à la retraite et d’autres athlètes qui ont des antécédents de traumatismes cérébraux répétitifs. Ce traumatisme déclenche une dégénérescence progressive du tissu cérébral, y compris l’accumulation d’une protéine anormale appelée tau. Ces changements dans le cerveau peuvent commencer des mois, des années, voire des décennies après le dernier traumatisme cérébral ou la fin de l’implication sportive active. La dégénérescence cérébrale est associée à une perte de mémoire, une confusion, une altération du jugement, des problèmes de contrôle des impulsions, une agression, une dépression et, éventuellement, une démence progressive.

Dans les deux séries de photographies ci-dessus, le tissu cérébral a été immunisé pour la protéine tau, qui apparaît sous la forme d’une couleur brun foncé. Coupes immunostées du lobe temporal médial tau de 3 individus

  • En haut à gauche: Coupe du cerveau entier d’un sujet témoin de 65 ans ne présentant aucun dépôt de protéine tau
  • En bas à gauche: La section microscopique du sujet témoin âgé de 65 ans ne montre pas non plus de dépôt de protéines tau
  • Milieu supérieur: Section du cerveau entier de John Grimsley montrant un dépôt abondant de protéines tau dans l’amygdale et le cortex temporal adjacent
  • Milieu inférieur: Section microscopique montrant de nombreux enchevêtrements neurofibrillaires et neurites positifs tau dans l’amygdale
  • En haut à droite: Section du cerveau entier d’un boxeur champion du monde de 73 ans atteint de démence sévère présentant un dépôt très sévère de protéines tau dans l’amygdale et thalamus
  • En bas à droite: Section microscopique d’un boxeur champion du monde de 73 ans atteint de démence sévère présentant des enchevêtrements neurofibrillaires positifs tau extrêmement denses et des neurites dans l’amygdale

Pour lire l’article de la revue médicale séminale du Centre CTE examinant tous les cas pathologiquement décrits de CTE dans la littérature jusqu’en 2009

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