Aperçu du sujet
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
L’athérosclérose, parfois appelée « durcissement des artères », se produit lorsque la graisse (cholestérol) et le calcium s’accumulent dans la paroi de la paroi artérielle et forment une substance appelée plaque. Au fil du temps, l’accumulation de graisse et de calcium rend l’artère plus étroite et bloque le flux sanguin à l’intérieur.
L’athérosclérose peut survenir dans toutes les artères. Si vous avez l’athérosclérose dans l’une de vos artères, il y a de fortes chances que vous ayez l’athérosclérose dans d’autres vaisseaux sanguins du corps.
Quels problèmes provoquent l’athérosclérose?
Maladie coronarienne. Lorsque l’athérosclérose affecte les artères qui fournissent le sang au cœur, les artères coronaires, elle peut limiter le sang atteignant le muscle cardiaque.
Crise cardiaque. La plaque, causée par l’athérosclérose, est entourée d’une couche fibreuse. Cette couche fibreuse peut se déchirer ou se casser. Une déchirure ou une rupture indique au corps de réparer la muqueuse de l’artère endommagée, un peu comme une coupure dans la peau pourrait guérir, formant un caillot de sang pour sceller la zone. Un caillot de sang qui se forme dans une artère peut bloquer complètement le flux sanguin vers le muscle cardiaque et provoquer une crise cardiaque. Voyez une image de la façon dont une crise cardiaque peut provoquer l’athérosclérose.
Accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire (AIT). Lorsque l’athérosclérose affecte les artères qui transportent le sang vers le cerveau, elle peut provoquer un accident ischémique transitoire (AIT) ou un accident vasculaire cérébral.
Maladie artérielle périphérique. L’athérosclérose peut affecter les artères d’autres parties du corps, telles que le bassin et les jambes, et provoquer une mauvaise circulation.
Anévrisme de l’aorte abdominale. L’athérosclérose peut affaiblir les parois de l’aorte. L’aorte est la grande artère qui transporte le sang du cœur vers le reste du corps.
Comment l’athérosclérose est-elle traitée?
Un aspect majeur du traitement de l’athérosclérose et des maladies coronariennes implique des changements de style de vie (comme arrêter de fumer) et des médicaments pour aider à réduire l’hypercholestérolémie, contrôler l’hypertension artérielle et gérer d’autres facteurs qui augmentent le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et d’autres complications.
Comment pouvez-vous retarder l’athérosclérose?
L’athérosclérose est un processus, et il existe des moyens de le retarder et d’aider à réduire votre risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral. Un mode de vie sain pour le cœur peut réduire ce risque. Cela inclut manger des aliments sains pour le cœur, être actif, rester à un poids santé et ne pas fumer. Toutes ces choses apportent de nombreux avantages au corps, au cœur et aux vaisseaux sanguins. Si votre risque est élevé, vous pouvez également prendre des médicaments qui réduisent votre risque. Ceux-ci comprennent des médicaments pour abaisser le cholestérol et la pression artérielle.
Comment se produit l’athérosclérose?
Bien que le processus exact ne soit pas entièrement compris, les scientifiques ont décrit trois stades différents de l’athérosclérose qui conduisent à des artères obstruées. Ces étapes ne se produisent pas nécessairement dans l’ordre, et il n’y a pas toujours de progression d’une étape à l’autre.
La grosse vergeture. La « strie grasse » se présente sous la forme d’une strie jaune qui s’étend à l’intérieur des parois des artères principales, telles que l’aorte. Les vergetures sont constituées de cholestérol, de globules blancs et d’autres matériaux cellulaires. La strie grasse elle-même ne provoque pas les symptômes de la maladie cardiaque, mais peut se transformer en une forme plus avancée d’athérosclérose appelée plaque fibreuse.
La plaque. Une plaque se forme dans la couche interne de l’artère. La plaque est une accumulation de cholestérol, de globules blancs, de calcium et d’autres substances dans les parois de vos artères. Au fil du temps, la plaque provoque un rétrécissement de l’artère et un durcissement de l’artère.La plaque réduit parfois le flux sanguin vers le muscle cardiaque, ce qui peut provoquer des symptômes d’angine de poitrine. La plaque dans la grande artère du cou (sténose de l’artère carotide) peut bloquer le flux sanguin vers le cerveau et est une cause fréquente d’attaque ischémique transitoire (parfois appelée « mini-attaque cérébrale ») et d’accident vasculaire cérébral.
La plaque stable et la plaque instable. Les plaques sont définies par leur risque de déchirure ou de rupture. La plaque stable est moins susceptible de se casser. Ces plaques ont une épaisse couche fibreuse et sont constituées de substances stables et peu susceptibles de se briser. La plaque instable est plus susceptible de se briser. Ces plaques ont une fine couche fibreuse et sont constituées de substances telles que des graisses qui peuvent se dilater. L’inflammation à l’intérieur de la plaque peut rendre la couche fibreuse instable et plus susceptible de se déchirer.
Artère bouchée. Un blocage de l’artère peut se produire si la plaque se déchire ou se rompt. La rupture expose le cholestérol et les tissus qui se trouvaient sous la couche fibreuse. En réponse à cette rupture, des caillots sanguins se forment. Le caillot sanguin bloque le flux sanguin dans l’artère. Cela peut provoquer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.
Pourquoi l’athérosclérose se produit-elle?
Réponse à une blessure. Cette théorie suggère que l’athérosclérose se développe à la suite de blessures répétées à la paroi interne de l’artère.
La lésion peut stimuler la croissance et la division des cellules dans le cadre du processus inflammatoire. Cette réponse de guérison normale à une blessure chronique peut entraîner la croissance de la plaque athéroscléreuse.
Cette blessure pourrait être causée par une variété de facteurs, notamment:
- Stress physique sur la muqueuse de l’artère, tel que le stress lié à l’hypertension artérielle.
- Une réponse à une infection dans la paroi artérielle.
- Dommages oxydatifs à la muqueuse de l’artère. Les dommages oxydatifs font référence aux blessures causées par des molécules instables appelées radicaux libres. Les radicaux libres se forment lors de réactions entre l’oxygène et le cholestérol LDL (« mauvais » ou lipoprotéines de basse densité).Les LDL oxydés peuvent endommager la paroi des vaisseaux sanguins et favoriser une réaction inflammatoire qui recouvre la muqueuse de l’artère de débris. Mais on ne sait pas exactement pourquoi un taux de cholestérol élevé stimule la formation de plaque. Le cholestérol se trouve normalement dans toutes les membranes cellulaires, mais il pourrait altérer les propriétés physiques de la paroi des vaisseaux sanguins, augmentant la probabilité de dommages.
Comment le tabagisme provoque l’athérosclérose
Le tabagisme joue un rôle important dans le développement de l’athérosclérose. Le monoxyde de carbone et la nicotine présents dans la fumée de tabac affectent la circulation sanguine dans vos artères:
- Ce qui facilite l’entrée des lipoprotéines contenant du cholestérol dans les parois de vos artères.
- Stimuler la formation de plaques fibreuses.
- Stimuler la formation de caillots sanguins qui peuvent obstruer complètement les artères.
Comment un anévrisme de l’aorte provoque-t-il l’athérosclérose?
L’athérosclérose est l’une des principales causes de l’anévrisme de l’aorte abdominale.
La paroi de l’aorte (et de tous les vaisseaux sanguins) est un tissu dynamique composé de cellules vivantes qui ont besoin de nutriments et d’oxygène. Beaucoup de ces nutriments s’échappent de l’intérieur du vaisseau sanguin à travers les parois pour nourrir le reste du vaisseau sanguin. Lorsque la paroi interne du vaisseau est recouverte de plaque athéroscléreuse, les nutriments ne peuvent plus s’écouler suffisamment. Les cellules ne reçoivent pas d’oxygène et certaines d’entre elles meurent. À mesure que l’athérosclérose progresse et que les cellules continuent de mourir, les parois deviennent de plus en plus faibles.
À un moment donné, une relation critique est atteinte entre la pression ressentie au centre du vaisseau sanguin, la tension dans la paroi et la force de la paroi elle-même. Lorsque ce point est atteint, la paroi commence à se dilater (s’agrandir) dans la zone de la plaque. À mesure que le diamètre du vaisseau augmente, la tension de la paroi augmente, entraînant une dilatation encore plus grande. Le résultat final est un anévrisme.