Objectif: La sécrétion spontanée et stimulée de GH est réduite chez les patients atteints d’hypothyroïdie. Les mécanismes impliqués dans ces altérations ne sont pas encore entièrement compris. GHRP-6 est un hexapeptide synthétique qui libère de la GH in vivo et in vitro. Son mécanisme d’action est inconnu, mais il existe des preuves que ce peptide agit comme un antagoniste fonctionnel de la somatostatine au niveau de l’hypophyse. Le but de cette étude était d’évaluer la réponse de la GH à la GHRP-6 chez les patients atteints d’hypothyroïdie primaire et chez les témoins normaux.
Conception: Les patients atteints d’hypothyroïdie et de contrôles normaux ont été soumis au hasard à 3 tests avec GHRH (100 microgrammes i.v.), GHRP-6 (1 microgramme / kg i.v.) et GHRH + GHRP-6, sur des jours séparés.
Patients: Onze patients atteints d’hypothyroïdie primaire ont été comparés à 10 sujets témoins.
Mesures: La GH, la TSH et la T4 libre ont été mesurées par dosage immunofluorométrique et l’IGF-1 par dosage radio-immunologique.
Résultats: Les patients hypothyroïdiens avaient des valeurs maximales de GH nettement inférieures (microgrammes moyens +/-SE /l) après administration de GHRH (4.1 +/- 0.9 ) par rapport aux sujets témoins (24.9 +/- 5.1 ). Après l’injection de GHRP-6, les patients hypothyroïdiens avaient une libération de GH significativement plus élevée (12.6 +/- 1.9 ) que celle obtenue avec GHRH, alors que chez les sujets témoins les valeurs de GH étaient similaires (22.1 +/- 3.6 ). Aucune différence significative dans les réponses aux pics de GH n’a été observée après l’administration de GHRP-6 seul (témoins 22.1 +/- 3.6 ; patients 12.6 +/- 1.9 ) ou en combinaison avec GHRH (contrôles 77.4 +/- 15.0 ; patients 52.8 +/- 10 .9), malgré la tendance à des réponses plus petites chez les patients hypothyroïdiens.
Conclusion: Nous avons montré que les patients atteints d’hypothyroïdie primaire ont des réponses GH plus élevées à la GHRP-6 qu’à la GHRH, qui sont nettement émoussées. Lorsque la GHRP-6 était associée à la GHRH, une augmentation significative de la réponse à la GH a été observée chez ces patients, ce qui pourrait suggérer un rôle de la somatostatine dans ce processus. Nos données suggèrent que les hormones thyroïdiennes modulent la libération de GH induite par la GHRH et la GHRP-6 par différents mécanismes. Cependant, des études supplémentaires sont nécessaires pour élucider davantage cette hypothèse.