Essais cliniques
Essais cliniques sur la sclérose en plaques récurrente-rémittente
Groupe d’étude sur la sclérose en plaques Bêta-interféron
Dans cet essai clinique, 372 personnes atteintes de sclérose en plaques récurrente-rémittente ont reçu Betaseron à une dose de 1,6 MUI ou de 8 MUI, ou un placebo (un traitement sans médicament actif) pendant 2 ans. Par rapport au placebo, Betaseron a réduit le taux d’attaque annuel d’environ 30%.1 Betaseron a également réduit l’activité de la maladie, mesurée par imagerie par résonance magnétique (IRM), de 80% par rapport au placebo.2 L’IRM est un outil puissant qui fournit des images du cerveau, de la moelle épinière ou d’autres zones du corps. Il est souvent utilisé dans la SEP pour identifier les zones d’inflammation.
Essais cliniques dans la SEP Secondaire progressive
Étude européenne dans la SEP secondaire progressive
Dans cette étude, 718 personnes atteintes de SEP secondaire progressive ont reçu soit du Bétaséron, soit un placebo pendant une période allant jusqu’à 3 ans. Par rapport au placebo, Betaseron a retardé la progression de l’invalidité pendant 9 à 12 mois. Betaseron a également réduit le taux d’attaque de 31%.3 Dans une autre analyse, les IRM ont montré que Betaseron réduisait le nombre de nouvelles lésions par rapport au placebo.4
L’analyse finale (suivi moyen de 35 mois) de cette étude a confirmé les avantages de Betaseron par rapport au placebo en ce qui concerne la progression et les rechutes.5
Étude nord-américaine sur la SEP secondaire progressive
L’étude nord-américaine de Betaseron a porté sur 939 individus atteints de SEP secondaire progressive. Dans cet essai, le traitement par Betaseron n’a pas montré de différence significative dans le temps de progression par rapport au placebo, bien qu’il y ait eu des améliorations dans les rechutes et les lésions cérébrales IRM.6
Essais cliniques : Un seul événement évocateur d’un essai BÉNÉFICE de la SEP
: Betaferon dans la sclérose en plaques nouvellement émergente pour un traitement initial
Cette étude a examiné si le Betaseron pouvait réduire la conversion en SEP cliniquement définie chez les personnes présentant un premier événement clinique évocateur de SEP (un événement impliquant le nerf optique, le tronc cérébral / cervelet ou la moelle épinière) et au moins deux lésions cérébrales cliniquement silencieuses à l’IRM. Au total, 468 ont été traités par Betaseron ou placebo pendant une période allant jusqu’à 2 ans. La probabilité de développer une SEP cliniquement définie sur 2 ans était de 45% avec le placebo contre 28% avec Betaseron, pour une réduction du risque absolu de 17% et une réduction du risque relatif de 38%.7