Pathogenèse et résultats pathologiques
La cellule épithélioïde est la caractéristique des granulomes hépatiques. La formation de granulomes est initiée lorsque les macrophages monocytaires migrent dans une zone d’inflammation. Divers stimuli peuvent amener le macrophage à se transformer en cellule épithélioïde. Il est bien établi dans certains troubles que les molécules immunomodulatrices, telles que les cytokines pro-inflammatoires, les chimiokines et autres cytokines, régulent la fonction des lymphocytes T et conduisent à la formation et au maintien du granulome.9,10 Dans la plupart des situations, plus d’un mécanisme est impliqué. Les déclencheurs sont variés et comprennent des antigènes microbiens intracellulaires, des réactions de corps étrangers et des réponses d’hypersensibilité immunologique de l’hôte.
Les granulomes hépatiques varient en taille (50 à 300 mm de diamètre) et en morphologie (des amas de cellules épithélioïdes aux granulomes bien développés bordés de lymphocytes).1 Les cellules épithélioïdes peuvent fusionner pour former des cellules géantes multinucléées. Une caséation centrale ou une formation d’abcès peuvent survenir. La distribution des cellules épithélioïdes est souvent inégale et les petits granulomes ne peuvent être identifiés qu’avec une analyse sérielle des coupes tissulaires. La quantité et la distribution des granulomes sont mieux établies avec la tache périodique d’acide–Schiff.11
Certaines caractéristiques histologiques sont associées à des diagnostics spécifiques.11 Dans la tuberculose, les granulomes présentent une caséation centrale et les cellules épithélioïdes sont dans un réseau radial à la périphérie; on peut voir des cellules géantes de Langhan. Dans la sarcoïdose, les granulomes sont gros et lâches, les cellules épithélioïdes ne présentent aucun motif et il n’y a pas de caséation centrale, mais il peut y avoir une nécrose éosinophile centrale et des cellules géantes multinucléées.12 Dans la maladie granulomateuse chronique de l’enfance, des macrophages pigmentés se trouvent dans un foie à l’architecture normale et des granulomes nécrosants se trouvent dans les zones d’inflammation active.13 Bartonella henselae provoque des granulomes généralement avec un microabcès stellaire. Toxocara canis et T. catis provoquent des granulomes palissades avec de nombreux éosinophiles;8 la caséation est rare.14 Les infiltrats éosinophiles distinguent les granulomes hépatiques causés par les larves migrantes viscérales. Une partie de la larve peut être vue dans l’inflammation granulomateuse.8 Granules éosinophiles sont également souvent observés avec une histoplasmose.
Des techniques et des taches histologiques spéciales doivent être utilisées lorsqu’une cause infectieuse est suspectée. Les bacilles acido-rapides (AFB) sont mis en évidence dans moins de 10% des cas d’hépatite granulomateuse causée par Mycobacterium tuberculosis, alors qu’un grand nombre d’AFB sont généralement présents chez les patients atteints du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) infectés par le complexe M. avium.15 Les techniques d’immunohistochimie peuvent aider à identifier les virus, en particulier le cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein–Barr (EBV). Les techniques d’amplification des acides nucléiques peuvent être utiles pour identifier les bactéries, les virus, les champignons et les rickettsies dans les tissus.