“Vi har ikke gode behandlingsmuligheder for fibromyalgi, så identifikation af et potentielt behandlingsmål kan føre til udvikling af innovative, mere effektive terapier,” siger Marco Loggia, ph.d., fra MGH-baserede Martinos Center for Biomedical Imaging, Co-senior forfatter af rapporten. “Og at finde objektive neurokemiske ændringer i hjernen hos patienter med fibromyalgi bør hjælpe med at reducere det vedvarende stigma, som mange patienter står overfor, ofte får at vide, at deres symptomer er imaginære, og der er ikke noget galt med dem.”
karakteriseret af symptomer, herunder kronisk udbredt smerte, søvnproblemer, træthed og problemer med tænkning og hukommelse, påvirker fibromyalgi omkring 4 millioner voksne i USA, ifølge Centers for Disease Control and Prevention. Tidligere forskning fra Karolinska-gruppen ledet af Eva Kosek, MD, PhD, co-senior forfatter af den aktuelle undersøgelse, foreslog en potentiel rolle for neuroinflammation i tilstanden-inklusive forhøjede niveauer af inflammatoriske proteiner i cerebrospinalvæsken-men ingen tidligere undersøgelse har direkte visualiseret neuroinflammation hos fibromyalgi patienter.
en undersøgelse fra 2015 af loggias team brugte kombineret MR / PET-scanning til at dokumentere neuroinflammation-specifikt aktivering af gliaceller-i hjernen hos patienter med kroniske rygsmerter. Hypoteser om, at lignende glialaktivering også kan findes hos fibromyalgi-patienter, brugte hans team det samme pet-radiofarmaceutiske middel, der binder til translokatorproteinet (TSPO), der er overudtrykt af aktiverede gliaceller, i deres undersøgelse, der tilmeldte 20 fibromyalgi-patienter og 14 kontrol frivillige.
samtidig havde Koseks team hos Karolinska tilmeldt en gruppe på 11 patienter og et lige antal kontroldeltagere til en lignende undersøgelse med TSPO-bindende PET-sporstof. Da det radioaktive lægemiddel binder til to typer gliaceller-mikroglia og astrocytter-afbildede de også 11 patienter, 6, der havde tspo-billeddannelse og 5 andre, og yderligere 11 kontroller med en PET-sporstof, der menes at binde fortrinsvis til astrocytter og ikke til mikroglia. På begge centre udfyldte deltagere med fibromyalgi spørgeskemaer for at vurdere deres symptomer. Da MGH-teamet blev opmærksom på den lignende undersøgelse, som Karolinska-gruppen havde i gang, besluttede holdene at kombinere deres data i en enkelt undersøgelse.
resultaterne fra begge centre viste, at glialaktivering i flere regioner i hjernen hos fibromyalgi-patienter var signifikant større, end det var i kontroldeltagere. Sammenlignet med MGH-holdets undersøgelse af kroniske rygsmerter var tspo-forhøjelser mere udbredt i hele hjernen, hvilket Loggia indikerer svarer til de mere komplekse symptommønstre for fibromyalgi. Tspo niveauer i en struktur kaldet cingulate gyrus – et område forbundet med følelsesmæssig behandling, hvor neuroinflammation er blevet rapporteret hos patienter med kronisk træthedssyndrom-svarede til patienter rapporterede niveauer af træthed. Karolinska-holdets undersøgelser med den astrocytbindende sporstof fandt lille forskel mellem patienter og kontroller, hvilket tyder på, at mikroglia primært var ansvarlig for den øgede neuroinflammation hos fibromyalgi-patienter.
“aktiveringen af gliaceller, vi observerede i vores undersøgelser, frigiver inflammatoriske mediatorer, der menes at sensibilisere smerteveje og bidrage til symptomer som træthed,” siger Loggia, adjunkt i radiologi ved Harvard Medical School. “Evnen til at gå sammen med vores kolleger i Karolinska var fantastisk, fordi det at kombinere vores data og se lignende resultater på begge sider giver tillid til pålideligheden af vores resultater.”