… ulcus sygdom og specifikt et perforeret duodenalt sår i den udelukkede mave eller tolvfingertarm er en meget sjælden forekomst hos patienter, der har gennemgået RYGP. Godt over hundrede tusinde gastriske bypass-procedurer udføres årligt i USA , men kun enogtyve tilfælde af perforerede duodenale sår er blevet rapporteret i litteraturen ( tabel 1) . Desuden svarer de fleste af de rapporterede tilfælde til de tidlige dage af gastrisk bypass, når protonpumpehæmmere (PPI ‘ er) ikke blev anvendt så liberalt. Diagnosen af et perforeret duodenalsår hos en RYGP-patient kan være udfordrende, og der er variation i den kirurgiske behandling, især når det kommer til den mulige rolle at fjerne gastrisk rest. Vi præsenterer to tilfælde af en perforeret duodenalsår efter gastrisk bypass og diskutere behandlingen af disse patienter. En 59-årig mandlig turist præsenteret for skadestuen med en dags historie med akut debut epigastrisk smerte, der udstråler til højre side af maven og ryggen. Han benægtede andre gastrointestinale symptomer og nægtede at tage ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID ‘ er). Han gav en historie om en laparoskopisk gastrisk bypass udført 10 år tidligere i sit hjemland uden komplikationer på kort eller lang sigt. Han vejede 125 kg før RYGB (kropsmasseindeks, BMI 37,7), og han led af hypertension og type 2 diabetes mellitus. Efter RYGB var hans vægt nadir halvfems kilo, og hans comorbiditeter løst. Fysisk undersøgelse afslørede mild takykardi og ømhed i epigastrium uden tegn på peritonitis. Hans vægt var seksoghalvfems kg, og laboratorieundersøgelser var kun signifikante for et forhøjet lipaseniveau på 1.043 enheder/liter (normalt interval 23-300 enheder/liter). Bryst-og abdominal røntgenbilleder viste ikke fri luft. En computertomografi (CT) scanning med oral og intravenøs kontrast blev opnået, der demonstrerede et par foci af fri luftsporing langs det falciforme ledbånd, fri væske i den højre parakoliske rende og en udspilet og fortykket galdeblære (Figur 1). Der var ingen ekstravasation af kontrast, og gastrojejunal anastomose syntes intakt. Med bekymring for en perforeret viscus i det udelukkede segment af maven eller tolvfingertarmen blev beslutningen truffet for laparoskopisk efterforskning. Indledende efterforskning afslørede bilious ascites, der blev irri – gated og suget. Omhyggelig inspektion af den første del af tolvfingertarmen afslørede en 8 mm perforering, der delvist blev forseglet af galdeblærens mediale væg. Defekten blev lukket laparoskopisk og primært ved hjælp af ikke-absorberbare suturer og understøttet med omentum. To lukkede sugeafløb blev efterladt i det subhepatiske rum ved siden af tolvfingertarmen. Helicobacter pylori (H. pylori ) serologi var negativ. En hepatobiliær iminodieddikesyre (HIDA) scanning blev opnået postoperativt for at sikre, at perforeringen forblev forseglet. Ved den fjerde postoperative dag var patienten fuldstændig genoprettet, og afløbene blev fjernet. Han blev set 1 uge efter hans udskrivning til en postoperativ kontrol, hvorefter han vendte tilbage til sit land. En 37-årig mand med historie med laparoskopisk gastrisk bypass i 2002 på en ekstern institution præsenteret for akuttafdelingen med en uge med gradvist stigende, skarp epigastrisk mavesmerter med en ny diffus kvalitet. Det var forbundet med stråling til ryggen og udvikling af kvalme og opkastning i de 24 timer før præsentation. Han nægtede feber, forstoppelse, obstipation og NSAID brug. Hans historie var signifikant for mavesår og gastrointestinal blødning fra anastomotiske erosioner. Han indtog en flaske vin dagligt og havde to negative øvre endoskopier af sin gastriske pose og jejunum, den sidste var syv måneder før denne optagelse. Ved eksamen forblev han sygeligt overvægtig BMI 47; han var afebril og vitale tegn var inden for normale grænser. Han havde en blød mave med mild epigastrisk ømhed og ingen peritoneale tegn. Hans hvide blodlegemer var 9,3 med 79% neutrofiler. H. pylori serologi var negativ. Røntgenbilleder af bryst og mave viste ikke pneumoperitoneum. En computertomografi (CT)-scanning afslørede en markant udstødt, væskefyldt udelukket mave og ødem i den første del af tolvfingertarmen, jejunum og tværgående tyktarm. Der var moderat ascites og ingen tegn på pneumoperitoneum, og den radiologiske diagnose var enteritis (figur 2). Patienten blev hypotensiv, takykardisk og diapho – retisk og udviklede forværret ømhed i maven med bevogtning kort efter CT-scanningen. Patienten blev hurtigt optimeret i SICU med væskeoplivning og vaso – pressorstøtte og blev taget frem til operation for en sonderende laparotomi for mistanke om perforering af den udelukkede mave eller tolvfingertarm. En laparoskopisk tilgang blev ikke overvejet på grund af patientens hæmodynamik. Ved kirurgi blev der fundet en stor mængde bilious ascites ved åbning af maven. Den udelukkede mave blev udvidet, og der var en 2-centimeter, 50-procent circum – ferential duodenal defekt i den proksimale anden del af tolvfingertarmen (figur 3). Det omgivende væv var meget sprødt, og størrelsen på defekten gjorde primær eller plasterlukning upraktisk. Patientens hæmodynamiske status var labil intraoperativt, og der blev truffet beslutning om at dræne den udelukkede mave. To 28 F silikonekatetre blev anbragt gennem perforeringen: den ene blev ført ind i den udelukkede mave og den anden ind i den tredje del af tolvfingertarmen. Rørene blev fastgjort til kanten af perforeringen for at skabe en kontrolleret duodenal-kutan fistel. Et fodringsjejunostomirør blev anbragt såvel som flere lukkede sugeafløb. På den tredje postoperative dag var patienten i stand til at blive ekstruberet og fravænnet vasopressorer. Hans indlæggelse blev kompliceret af en dyb venetrom – Bose i øvre ekstremitet, der krævede antikoagulation, akut nyresvigt, som forsvandt uden dialyse, og høj output galdedræning fra silikonekateterne. Ved postoperativ dag 25 blev han udskrevet og tolererede en diæt med lavt fiberindhold på en oral protonpumpehæmmer, antikoagulation og antibiotika. Ved den 8. postoperative uge var fisteludgangen ubetydelig. …