dermatologi og kosmetologi

Epidemiologi varierer afhængigt af regionen, ændringer i livsstil, ernæringsstatus, lav socioøkonomisk status, dårlig hygiejne, befolkningsmobilitet (migration eller indvandring), og i de senere år har kvinder været forbundet med postmenopausal alder og graviditet.6 Det er vigtigt at nævne, at det etiologiske mønster kan ændre sig over tid, som det har gjort i de sidste 30 år.7 de mest berørte aldre er mellem 3-7år.5 på verdensplan er de hyppigste stoffer M. canis og T. tonsuraner, sidstnævnte med større spredning.8 Microsporum gypseum skiller sig ud blandt de sjældne agenter over hele verden.9

i Rusland er tør sort af tinea capitis til stede i 90% af tilfældene og den inflammatoriske i 10%; i 80% af tilfældene er M. canis isoleret og i mindre end 1% M. gypseum.10 tilfælde hos voksne er sjældne, forklaret af de antifungale egenskaber af sebum i hovedbunden.11 børn og præpuberer er disponeret, fordi manglen på talg, rig på fedtsyrer og en sur pH, der letter kolonisering og infektion med dermatofytter. Kort hår har også været forbundet med højere forekomst, da sporer har lettere adgang til hovedbunden.5 Immunosuppression er en prædisponerende faktor forårsaget af onkologisk (leukæmi), kronisk degenerative processer (Diabetes mellitus, anæmi osv.), immunosenesens på grund af ældre, organtransplantation og brug af immunsuppressive lægemidler.3 immunsuppressiva kan forstyrre hårproduktion og akselstyrke, hvilket tillader kolonisering5. Glukokortikoider ændrer overfølsomhed af forsinket type og genererer en svaret, der øger sygdommens kronicitet.11 Tinea capitis er usædvanlig hos patienter med HIV på grund af øget kolonisering af Malassesia spp, der konkurrencedygtigt hæmmer kolonisering af dermatofytter.5

M. canis og T. tonsurans er de mest udbredte etiologiske midler sammenlignet med USA, hvor T. tonsurans hersker.5 M. gypseum er den mest almindelige geofile dermatophyte, det er meget hyppigt i hænder og sjældent i hovedet; det erhverves ved eksponering og kontakt med hudområder udsat for fri luft eller jord.12 deres identifikation er hurtigere og mere præcis ved brug af PCR, men den mykologiske analyse er også vigtig.13 huden har medfødte forsvarsmekanismer, der forhindrer vækst af dermatofytter (lokal ødelæggelse af neutrofiler og makrofager i henholdsvis 60% og 20%, tilstedeværelse af b-defensiner, cathelicidin LL-37m og dermicidin. På hovedbunden spiller flerumættede mellemkædede fedtsyrer også en beskyttende rolle.

Hvis nogen af disse beskyttelsesfaktorer ændres, er huden tilbøjelig til infektion. Først er der en svampeoverførsel fra miljøet, så er der en invasion af huden eller hårsækkene af arthrosporer, der klæber til keratinocytterne i en gennemsnitlig tid på 2-3timer og samtidig proteolytisk produktion. Resulterer i en ikke-inflammatorisk eller alvorlig inflammatorisk proces.8 når et conidium når hovedbunden, udvikler det et mycelium, der vokser, når håret infundibulum, falder ned i dets hornhindeforing og trænger ind i håret; det falder ned gennem hårpæren til det keratiniserede område kendt som Adams-linjen. Den ikke-berørte søjlepapille fortsætter med at uddybe håret, der vokser normalt, men kommer parasiteret ud, og mister derfor sin normale struktur og bryder et par millimeter fra den kutane overflade.1

ifølge mønsteret af svampeinvasion kan det klassificeres som en endotriks med 2 sorter (trichophytic og favic) og ecto-endotriks typen med 3sorter–mikrosporisk, mikroid og megasporada. Dette afhænger af de kliniske manifestationer såvel som mængden af inokulum og patientens immunologiske status. Følgende tabel viser typen af invasion, dens beskrivelse, det hyppigste tilknyttede middel, de kliniske manifestationer og trælampehudundersøgelse8 (tabel 1).

klinisk klasificering afhænger af det etiologiske middel, værtsens immunstatus, typen af invasion og graden af betændelse (inflammatorisk og ikke-inflammatorisk). I den inflammatoriske præsentation er der bløde plaketter dækket med brudte hår og pustler, som er klassificeret i 6subtyper6 (tabel 2). I den ikke-inflammatoriske præsentation er der Flak, hårtab og seborrhea; ectothiks præsenteres med omskrevne alopeciaplaster.8 det fælles kendetegn blandt de forskellige etiologier er det variable tab af hår med en vis grad af betændelse. Kløe kan være til stede; hårtab (med eller uden brud) og skala (fokal eller diffus) er de mest repræsentative tegn.7 tilstedeværelsen af cervikale og suboccipitale lymfadenopatier kan lede diagnosen.5

spektret af sygdommen varierer fra nogle brudte hår med små skalaer til en meget smertefuld inflammatorisk plak med purulent udledning og tilstedeværelsen af lymfadenopatier (Kerion).8 der kan være omfattende og ujævn hårtab, med ar og atrofi. Sekundær bakteriel infektion er hyppig. Nogle egenskaber er fundet afhængigt af etiologien, men betragtes ikke som specifikke. I infektionen af M. canis er der stor betændelse og kløe; i T. tonsurans og T. violaceum er der minimal betændelse med hårtab i flere pletter med få skalaer og tilstedeværelse af hudorme; i T. verrucosum eller T. mentagrophytes kan en smertefuld tumor med betændelse og lymfadenopati være til stede.8 diagnosen er hovedsageligt baseret på klinisk mistanke, men der er flere diagnostiske hjælpemidler såsom dermoskopi, direkte mikroskopi, Kultur og trælampehudundersøgelse John et al. Foreslå de diagnostiske kriterier, der er præsenteret i det følgende (tabel 3-5).

brugen af dermoskopi i ringorm i hovedet (Trichoscopy) bliver hyppigere, fordi er hurtig diagnostisk metode.14,15 Coma hår mønster er klassisk i endotriks og ectotriks parasitisering; der er uspecifikke resultater såsom sorte prikker, brudte og siksak hår, samt Morse kode hår. Dermoskopien understøtter os også i den differentielle diagnose mellem tinea capitis og alopecia areata, sidstnævnte er kendetegnet ved gule pletter, udråbshår og korte hår.8 trælampehudundersøgelse er nyttig, da den giver vejledning til identifikation af den involverede mikroorganisme; det vil være negativt i trichophytic tinea‒med undtagelse af T. schoenleinii fordi infektionen er endotriks, producerer den ikke den karakteristiske gulgrønne fluorescens observeret med organismer, der forårsager ecto-endotriks parasitisering som M. canis (udviser grøn fluorescens) og i tinea capitis favosa (udviser svag blå fluorescens).5

direkte mikroskopisk undersøgelse udføres ved at tilføje KOH + dimethylsulfoksid (DMSO) eller clorasol black E til de ødelagte hår. John, Schvarts og Janniger foreslog de næste store og mindre kriterier for diagnose af kerion: Major: ømhed, alopeci, skalering, pustler og purulent dræning; mindre kriterier: dermatophytid reaktion, lymfadenopati, komma eller proptrækker hår, boggy plaketter, klar dermarcation af grænser og overliggende erytem og kløe.5

læsionskulturen udføres på Sabouraud agar. Det betragtes som guldstandarden for at bekræfte diagnosen og det etiologiske middel med en gennemsnitlig væksttid på 2uger (med undtagelse af T. verrucosum, som kræver 3uger). Anvendelsen af polymerasekædereaktion (PCR) har optimeret ventetiden ved at rapportere resultater i 1dag sammenlignet med kulturer.8 Det betragtes som en pålidelig metode og giver bedre resultater end brugen af kulturer, fordi det tillader mere præcise diagnoser, når man identificerer det etiologiske middel eller foretager differentielle diagnoser i lignende kliniske præsentationer. Derudover tillod det, at Trichophyton, Epidermophyton, Nannevia, Microsporum klassificeres i multilocus taksonomisk træ.13

den histologiske undersøgelse er nyttig hos patienter med negative kulturer, det afslører sporer omkring hårsækken og hyfer i folliklen. Der er en inflammatorisk infiltrat i dermis med kæmpe celler og follikler ødelæggelse. Periodisk syre Schiff (PAS) farvning kan bekræfte diagnosen Kerion (neutrofil og granulomatøs infiltrat i de tidlige stadier og fibrotisk ar i sidstnævnte); de 4 histologiske typer er præsenteret i (tabel 5) (Tabel 4), Arenas et al., 16 gennemførte en undersøgelse af histopatologiske og mykologiske fund hos 19børn med inflammatorisk tinea. I den mykologiske undersøgelse viste, at de hyppigste etiologiske midler var M. canis (32%), T. mentagrophytes (27%), T. tonsurans (21%), T.rubrum (10%) og M. gypseum (5%); de

histopatologiske fund var: suppurativ folliculitis (11%), suppurativ folliculitis med suppurativ dermatitis (37%), suppurativ folliculitis med suppurativ og granulomatøs dermatitis (26%) og suppurativ og granulomatøs dermatitis med folliculitis med fibroserende dermatitis (26%). I den histopatologiske undersøgelse præsenterede 65% af tilfældene svampestrukturer, der var farvet med PAS og gromori-Grocott-plet.16

Differntial diagnose inkluderer flere tilstande, der er i stand til at forårsage alopeci og betændelse i hovedbunden, de vigtigste er alopecia areata (ingen epidermale ændringer, udråbstegn hais; ingen skorpe, betændelse eller pustler), atopisk dermatitis (personlig eller familiehistorie med astma, feber, følsom hud; normalt ingen lymfadenopati; normalt ingen alopeci), bakteriel hovedbundabscess (smertefuld at røre ved uden områder med alopeci), psoriasis (familiehistorie med psoriasis; grå eller sølvskala; anden systemisk involvering), seborrheisk dermatitis (fedtskala uden alopeci eller lymfadenopati) og trichotillomani (ingen skala og hårets længde er variabel).5målet med en vellykket behandling er baseret på lindring af symptomer, bevis for klinisk forbedring, udryddelse af den mykologiske proces og forebyggelse af transmission. Behandlingen kan være oral og / eller topisk.7 for at udrydde tinea capitis er oral svampedræbende behandling vigtig-bortset fra spædbørn, især i kortvarige infektioner, der administreres topisk-den valgte behandling er Griseofulvin, da den er fungistatisk (inhible syntesen af nukleinsyrer og afbryder celledeling) og antiinflammatorisk. Dens absorption og biostilgængelighed forbedres ved indtagelse af fedtholdige fødevarer.

Oral griseofulvin har en højere effektrate (88-100%) sammenlignet med terbinafin (34,4-36,5%), selvom begge lægemidler afhænger af den envolved dermatophyte. Terbinafin har en højere hærdningshastighed (47,7-56.1%) For T. tonsuraner sammenlignet med griseofulvin (23,8% -30,6%). FDA er ikke godkendt til behandling af inflammatorisk ringorm i hovedet, og dets anvendelse er foreslået til patienter med tegn på immunsuppression eller systemisk mykose.15 tiden til at opnå en komplet kur varierer. Terbinafin har en lavere hærdningshastighed sammenlignet med griseofulvin (4 vs 8 uger). Kortvarig behandling foretrækkes for at undgå manglende overholdelse af patienten.7 Chen et al.15 udførte en systemisk antifungal behandling af tinea capitis hos børn og konkluderede, at nye behandlinger såsom terbinafin, detraconasol og fluconasol har lignende virkninger som griseofulvin hos børn med trichosporisk tinea i hovedet, mens ketoconasol kan være mindre effektivt end griseofulvin.15 de nye beviser tyder på, at terbinafin er mere effektivt end griseofulvin hos børn med T. tonsurans; hos børn med Mikrosporuminfektioner foreslås det imidlertid, at virkningen af griseofulvin er bedre end terbinafin, men også det er en bedre mulighed for mikrosporiske infektioner i hovedbunden6 der er ingen signifikante beviser mellem brugen af 4 vs 8uger af griseofulvin. Ikke alle behandlinger for tinea capitis er tilgængelige i pædiatriske formuleringer, men alle har en rimelig sikkerhedsprofil15 (tabel 5).

topisk behandling med svampedræbende shampoo kan anvendes i kombination med oral svampedræbende behandling som en forebyggende foranstaltning for at undgå asymptomatiske bærere, mindske kløe og forbedre udseende. De mest anvendte er selen sulfid 1% (tungmetal, reducerer antallet af sporer, men med dårlig lugt), povidon jod, ciclopiroks 1% (Hydroksypyridon, der hæmmer nedbrydningen af peroksider i svampe), de sidste to har ikke vist forskelle i kurhastigheden to gange om ugen.7 brug af våde kompresser kan være nyttigt til at eliminere ekssudater.8

i svære former kan orale steroider bruges til at mindske det inflammatoriske respons. Overførslen af tinea capitis skyldes direkte kontakt med inficerede patienter, dyr eller asymptomatiske bærere (især T. tonsurans). Genstande som børster og hatte skal være til personlig brug. Børn kan frit gå i skole efter 10dage efter starten af oral behandling for at undgå smitte.7