Dræber Gluten Din Hjerne?

i det sidste årti er bevidstheden om de potentielle skadelige virkninger af gluten steget eksponentielt inden for det medicinske samfund og offentligheden. Et stigende antal sundhedspersonale erkender, at cøliaki kun er en ekstrem manifestation af glutenfølsomhed, og at mange andre patienter ubevidst kan lide af ikke-cøliaki glutenfølsomhed (NCGS). Mens ikke-cøliaki glutenfølsomhed oftest er forbundet med symptomer på fordøjelsessystemet, viser det sig, at denne lidelse kan have lige så skadelige virkninger på hjernen. Læs videre for at lære om forholdet mellem ikke-cøliaki glutenfølsomhed og hjernen, og hvordan behandling af denne tilstand med succes kan vende psykiske lidelser og neurodegenerativ sygdom.

Hvad er ikke-cøliaki glutenfølsomhed?

ikke-cøliaki glutenfølsomhed (NCGS) er en kronisk gastrointestinal lidelse, der adskiller sig fra cøliaki, hvor individer oplever en bred vifte af symptomer ved at spise gluten. (1, 2) mens cøliaki længe blev betragtet som den eneste legitime manifestation af glutenfølsomhed, viser forskning, at spektret af glutenfølsomhed er meget bredere end oprindeligt mistænkt. (3, 4, 5, 6) udtrykket NCGS bruges til at betegne andre former for glutenfølsomhed langs dette spektrum. Som ved cøliaki stimulerer NCGS immunsystemet; imidlertid har NCGS vist sig at stimulere medfødt immunaktivitet, mens cøliaki aktiverer både det medfødte og adaptive immunsystem. (7) derudover øger NCGS CD-associerede antistoffer, men forårsager ikke atrofi i tarmens villi. (8) symptomer på NCGS forbedres eller forsvinder, når gluten fjernes fra kosten og gentages, hvis gluten genindføres. De diagnostiske kriterier for NCGS er som følger:

• indtagelse af gluten fremkalder hurtig forekomst af tarm-og ekstraintestinale symptomer
• symptomer forsvinder, når gluten fjernes fra kosten og gentager sig, hvis gluten genindføres
• hvedeallergi er udelukket
• specifikke markører for cøliaki er udelukket
• tarmslimhinde er normal (ingen villøs atrofi)
• Antigliadin-antistoffer (primært IgG) kan være positive (50 procent af NCGS-patienter er er positive)
• HLA-dk2 og/eller HLA-DK8 kan være positive (40 procent af NCGS-patienterne er positive)

forskningsestimater 18 millioner amerikanere har glutenfølsomhed, et tal, der er seks gange større end antallet af amerikanere, der har cøliaki. (9) På trods af det væld af videnskabelige beviser om dette emne og det forbløffende antal mennesker, der kan blive påvirket af NCGS, er der en generel mangel på lægebevidsthed om symptomer, relaterede lidelser og test for NCGS, og denne tilstand forbliver stort set udiagnosticeret og ubehandlet.mens glutenfølsomhed måske er den hyppigst citerede ikke-cøliaki, ikke-allergiske reaktion på hvede, er det også muligt for folk at demonstrere følsomhed over for andre peptider i hvede, såsom hvedelektinagglutinin (VGA), alfa-amylase-trypsininhibitorer og gluteneksorfiner, som er biprodukter fra glutenfordøjelse, der fungerer som opioider. (10, 11, 12) følsomhed over for disse peptider kan forårsage symptomer svarende til glutenfølsomhed. Udtrykket bruges til at beskrive denne reaktivitet er ikke-cøliaki hvede følsomhed.

endelig, selvom NCGS og NCGS er mere almindelige end typisk anerkendt, er der ingen beviser for at understøtte påstanden om, at gluten forårsager neurologisk sygdom hos mennesker, der ikke er glutenintolerante. Gluten påvirker ikke alle mennesker på samme måde. Men hos dem, der er følsomme og modtagelige, kan gluten have betydelige virkninger på neurologisk sundhed.

ikke-cøliaki glutenfølsomhed påvirker tarmhjerneaksen

symptomer på NCGS kan være begrænset til GI-nød, herunder diarre, forstoppelse og oppustethed; imidlertid, en voksende mængde forskning indikerer, at, i visse modtagelige individer, NCGS kan have en betydelig indvirkning på hjernen. Dette er grund til bekymring i betragtning af det anslåede antal mennesker, der kan have udiagnosticeret NCGS og det dramatisk stigende antal mennesker, der oplever psykiske lidelser og neurodegenerativ sygdom.

forbindelsen mellem gluten og mental sundhed

NCGS ser ud til at påvirke hjernen ved at ændre aktivitet langs tarmhjerneaksen, som er det tovejs kommunikationssystem mellem det enteriske nervesystem i tarmen og centralnervesystemet i hjernen og rygmarven. Tarm-hjerneaksen forbinder tarmfunktionen med følelsesmæssige og kognitive centre i hjernen. (13) input, der påvirker tarmens sundhed, såsom diæt og sammensætningen af mikrobiomet, påvirker i sidste ende hjernens funktion. Ikke-cøliaki glutenfølsomhed tilskynder til betændelse i tarmen og kan gennem tarm–hjerneaksen forårsage betændelse og dysfunktion i hjernen.

NCGS kan udløse Neuroinflammation

I NCGS kan glutenudløst betændelse i tarmen anstifte betændelse i hjernen, kaldet neuroinflammation. Neuroinflammation har vist sig at spille en central, udløsende rolle i hjernerelateret sygdom. I NCGS er der en række trin i processen, der i sidste ende kulminerer i neuroinflammation og hjerneændringer.

1. forbrug af gluten udløser dysbiose og tarmbetændelse og øger permeabiliteten af tarmbarrieren.
2. øget tarmpermeabilitet tillader lipopolysaccharider (LPSs) produceret af tarmbakterier at lække ud af tarmen og ind i den systemiske cirkulation. Lækkede LP ‘ er udløser immunsystemet til at frigive proinflammatoriske cytokiner.
3. LPSs og proinflammatoriske cytokiner i kredsløbet får toksiner til at ophobes i blodstrømmen, hvilket tilskynder til systemisk betændelse.
4. når systemisk betændelse når hjernen, skaber det neuroinflammation.
5. Neuroinflammation fører til hjernedysfunktion, kognitiv svækkelse og en øget sårbarhed over for neurodegenerativ sygdom.

Neuroinflammation har været forbundet med depression og angst, (14) bipolar lidelse, (15, 16) schisofreni, (17) ADHD, (18) og en øget sårbarhed over for neurodegenerative sygdomme (19). Derfor kan NCGS være en underliggende årsag til neuroinflammation, der gradvist ændrer hjernens normale, sunde funktion og fører til manifestationer af psykiske problemer og neurologisk sygdom. (20)

Gluten, Depression og angst

ikke-cøliaki glutenfølsomhed har været forbundet med både depression og angst. I NCGS kan gluten føre til depressive symptomer ved at inducere abnormiteter i serotoninproduktionen og forårsage ændringer i tarmmikrobiota. (21, 22, 23)

mens der er begrænset forskning om virkningerne af en glutenfri diæt på angst og depression hos patienter med NCGS, fandt en langsgående undersøgelse af cøliaki-patienter, at et et år langt forsøg med en glutenfri diæt signifikant forbedrede angstsymptomer. (24) i en lille casestudie af patienter diagnosticeret med cøliaki i voksen alder, som tidligere ikke havde haft succes med antidepressive terapier, viste det sig, at en glutenfri diæt hurtigt forbedrede depressive symptomer. (25)

Gluten og Bipolar lidelse

Bipolar lidelse, en psykisk lidelse præget af perioder med vekslende ophidselse og depression samt udsving i energi, er berygtet for at være resistent over for konventionel farmaceutisk behandling. Forskning har vist, at neuroinflammation er en fællesnævner hos patienter med bipolar lidelse. (26) et voksende antal beviser tyder på, at glutenfølsomhed kan være en vigtig anstifter af neuroinflammation hos bipolære individer. Flere undersøgelser har vist, at personer med bipolar lidelse viser signifikant øgede niveauer af IgG-antistoffer mod gliadin i deres blod, men ikke andre markører for cøliaki, hvilket tyder på tilstedeværelsen af ikke-cøliaki glutenfølsomhed. (27, 28)

Gluten og Schisofreni

i det medicinske samfund er den fremherskende tro på schisofreni, at det er en kronisk, uhelbredelig lidelse, der kun kan håndteres med en cocktail af farmaceutiske lægemidler. Under radaren har der dog eksisteret videnskabelige beviser i årevis, der tyder på, at glutenfølsomhed kan spille en vigtig rolle i patogenesen af schisofreni. Allerede i 1950 ‘ erne undersøgte forskerne sammenhængen mellem glutenfølsomhed og schisofreni; flere undersøgelser viste, at schisofren oplevede signifikant symptomatisk forbedring ved påbegyndelsen af en glutenfri diæt. (29, 30, 31, 32) for nylig har en række undersøgelser vist, at personer med nyligt begyndende psykose og multi-episode schisofreni har øget IgG-og IgA-antistoffer mod gliadin, hvilket antyder tilstedeværelsen af ikke-cøliaki glutenfølsomhed. (33, 34) den mekanisme, hvormed glutenfølsomhed inducerer symptomer på schisofreni, er gennem induktion af betændelse i både tarmen og hjernen via tarm–hjerneaksen.

Gluten og autisme

autisme kan være en del af glutenfølsomhedsspektret. Mens forskning ikke implicerer gluten som den eneste årsag til autisme, synes ikke-cøliaki glutenfølsomhed at spille en rolle i tarm–hjerne akse dysfunktion karakteristisk for autisme. (35) Det antages, at de opioidlignende peptider dannet ved ufuldstændig nedbrydning af gluten lækker ud af tarmen, kommer ind i den systemiske cirkulation og krydser blod-hjerne–barrieren, hvilket påvirker neurotransmission skadeligt og forårsager ændringer i adfærd. (36) børn med autisme har vist sig at have signifikant øgede niveauer af IgG-antistoffer mod gliadin, (37) og en glutenfri diæt kan producere en positiv ændring i autistisk adfærd. (38)

Gluten og ADHD

ikke-cøliaki glutenfølsomhed kan også bidrage til adfærdsændringer, der er karakteristiske for opmærksomhedsunderskud / hyperaktivitetsforstyrrelse. (39) En seks måneders glutenfri diæt er rapporteret at forbedre symptomerne hos patienter med ADHD. (40)

Gluten og neurodegenerativ sygdom

indtagelse af gluten kan også prædisponere NCGS–individer for kognitiv tilbagegang og en øget sårbarhed over for neurodegenerative sygdomme som f.eks. (41) den systemiske inflammation, der er karakteristisk for ikke-cøliaki-glutenfølsomhed, kan fremme aflejringen af amyloidplakker og neurofibrillære sammenfiltringer, fænomener, der er karakteristiske for sygdommen. (42) derudover har en nylig undersøgelse konkluderet, at tarmdysfunktion repræsenterer en af de tidligste manifestationer af Parkinsons sygdomspatologi; sygdommen stammer således fra tarmen og ser ud til at sprede sig til hjernen via tarm–hjerneaksen. (43)

reparation af tarmhjerneaksen

for at ændre progressionen af psykiske lidelser og neurodegenerativ sygdom udfældet af ikke–cøliaki glutenfølsomhed skal sundheden for tarmhjerneaksen gendannes. Dette kan opnås ved at spise en glutenfri diæt, genoprette mikrobiomets sundhed, reducere systemisk inflammation og rehabilitere tarmhjerneaksen gennem vagusnervestimulering.

Eliminer Gluten fra kosten

det grundlæggende grundlag for behandling for ikke-cøliaki glutenfølsomhed er fjernelse af gluten fra kosten. Forskning viser, at når gluten fjernes fra diæterne hos personer med NCGS, kan dette resultere i en fuldstændig opløsning af symptomer. (44) en næringsrig kost, der indeholder rigelige grøntsager; nogle frugter; kilder af høj kvalitet til animalsk protein; en sund balance mellem fedt, nødder og frø; og måske er nogle glutenfri korn en god ramme for en afbalanceret glutenfri diæt.

Gendan mikrobiomet

restaurering af mikrobiomet er afgørende i behandlingen af NCGS, da langvarig indtagelse af gluten hos personer med NCGS kan resultere i signifikant dysbiose. Forskning viser, at probiotika såsom bifidobakterier og lactobaciller kombineret med præbiotika såsom FOS og inulin kan hjælpe med at reducere neuroinflammation i NCGS ved at genoprette en normal mikrobiel balance. (45, 46)

reducer betændelse

et andet aspekt af NCGS, der skal behandles, er oksidativ skade og udtømning af antioksidant. At spise en antiinflammatorisk glutenfri diæt er nøglen til at reducere tarm-og hjernebetændelse. Imidlertid er repletion af antioksidanter også afgørende. Dette kan gøres ved at indtage antioksidantrige fødevarer, der leveres med en “fuld pakke” af gavnlige forbindelser, der gavner vores helbred, samt ved at supplere med visse målrettede næringsstoffer, såsom allestedsnærværende og acetyl-L-carnitin, som har vist sig at beskytte hjernen mod oksidativ skade. (47)

prøv Vagusnervestimulering

vagusnerven er en kranial nerve, der forbinder hjernen med tarmen såvel som til flere andre vigtige viscerale organer og er en kritisk komponent i tarm–hjerneaksen. To typer signaler bevæger sig langs vagusnerven: afferente signaler, der formidler information fra tarmen til hjernen, og efferente signaler, der transporterer information fra hjernen til tarmen. Vagusnerven medierer aktiviteten i det parasympatiske nervesystem, opdelingen af nervesystemet, der er ansvarlig for “hvile og fordøje” funktioner. Stimulering af vagusnerven har vist sig at reducere kroppens reaktion på stress, nedsætte hjertefrekvensen og blodtrykket, stimulere fordøjelsen, reducere inflammation og ændre funktionen af visse dele af hjernen. (48)

Vagusnervestimulering sender en mild puls af elektrisk energi gennem vagusnerven og aktiverer således det parasympatiske nervesystem. Ved konventionel vagusnervestimulering implanteres en enhed kirurgisk under huden og forbindes til den venstre gren af vagusnerven ved hjælp af en ledning. Når den er aktiveret, sender enheden elektriske signaler langs vagusnerven. Heldigvis er denne invasive form for vagusnervestimulering ikke længere en nødvendighed, da der nu er en håndfuld ikke-invasive vagusnervestimuleringsanordninger tilgængelige. Selvom de endnu ikke er mainstream i USA, er disse ikke-invasive enheder blevet godkendt i Europa til behandling af epilepsi, depression og smerte.

Vagus nervestimulering kan være nyttig til helbredelse af tarm–hjerneaksen i ikke-cøliaki glutenfølsomhed på grund af dets evne til at nedregulere stress og den inflammatoriske respons og opregulere helingsprocesser. Vagus nervestimulering dæmper skade på tarmen induceret af lipopolysaccharider og reparerer stramme kryds mellem tarmepitelceller. (49) ved at vende dysbiose og forsegle tarmen reduceres systemisk betændelse, og dette reducerer igen neuroinflammation induceret af glutenfølsomhed. Vagus nervestimulering har også vist sig at være effektiv til behandling af depression og bipolar lidelse, og nye undersøgelser antyder, at det også kan gavne personer med schisofreni, autisme og sygdom(50, 51, 52, 53, 54); dette bevis bekræfter yderligere potentialet ved vagusnervestimulering til at reparere begge ender af tarm–hjerneaksen—tarmen og hjernen.