HFA-forbrændinger er ualmindelige, men unikke blandt kemiske forbrændinger, idet de kan forårsage visuelt milde forbrændinger med betydelig dyb vævsskade og systemisk toksicitet gennem en række mekanismer. Størstedelen af den medicinske litteratur, der diskuterer disse forbrændinger, stammer fra sagsrapporter, små sagsserier, dyreforsøg og anekdotiske beviser .
HFA har flere skadesmekanismer (tabel 1), hvilket fører til den brede vifte af præsentationer. Ved høje nok koncentrationer frigiver HFA hydrogenioner, hvilket fører til synlig vævsødelæggelse, svarende til andre syreforbrændinger . Imidlertid er størstedelen af HFA-forbrændinger lav koncentration og er ikke til stede med øjeblikkelig ætsende ødelæggelse og har muligvis ikke øjeblikkelig smerte . Ved lavere koncentrationer er HFA lipofile, hvilket fører til dyb vævsskade på grund af til kondensationsnekrose. Når fluorionerne adskiller sig, absorberes de let i blodbanen. Disse ioner kan derefter binde til calcium-og magnesiumkationer, hvilket fører til nedsatte serumkoncentrationer og deres tilknyttede systemiske virkninger . Hypokalcæmi er forbundet med perioral følelsesløshed, paræstesier, muskelkramper, fokal eller generaliseret svaghed og perifer neuromuskulær irritabilitet, der manifesterer sig som tetany. Udtømning af calcium forårsager hæmning af natriumkalium ATPase-pumpen, hvilket resulterer i cellulær membranpermeabilitet af kalium, der fører til hyperkalæmi .
| Mechanism | Effects |
| Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
| Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
| Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Disse hjertedysrytmier sætter HFA-eksponerede patienter i fare for pludselig hjertedød .
hudsymptomer er direkte relateret til syrekoncentrationen. Koncentrationer større end 50% kan forårsage øjeblikkelig alvorlig bankende smerte med hvidlig misfarvning af huden og vesiklerne omgivet af en erytematøs flare.Disse omdannes til sidst til blærer indeholdende nekrotisk væv . Hvis forbrændingen påvirker hænder eller fingre, kan nedsat motoraktivitet, nedsat følsomhed og endda iskæmi skyldes arteriel vasospasme . Flere fortyndede opløsninger (koncentrationer fra 20% til 50%) forårsager også betydelig skade; dog kan symptomerne blive forsinket op til otte timer . Lavere koncentrationer (under 20% HFA) giver symptomer, der har tendens til at blive forsinket fra 12 timer til op til flere dage efter eksponering uden øjeblikkelig smerte . Den karakteristiske “smerte ude af proportioner med eksamen”, som disse forbrændinger er kendt for, skyldes lokal neural hypokalcæmi, der forårsager neuronal misfiring, hvilket resulterer i neuropatisk smerte.
systemisk toksicitet er forbundet med eventuelle forbrændinger>50% koncentration og eksponering af>5% af det samlede kropsoverfladeareal uanset koncentration . Ud over de elektrolytubalancer og hjertedysrytmier, der er nævnt ovenfor, kan et overskud af fluoridioner føre til nyresvigt, insufficiens og renal kortikal nekrose .
den indledende behandling af HFA-forbrændinger starter med en hurtig vurdering af luftvejene-vejrtrækning-cirkulation, fjernelse af forurenet tøj og dobbelt sækning af disse forurenede genstande for at forhindre sekundær eksponering (Figur 1).
Figur1:håndtering af flussyreforbrændinger
målene med behandlingen er som følger: (1) dekontaminering af hud eller overflade; (2) neutralisering af fluorionen; og (3) neutralisering af fluorionen) minimering af igangværende HFA-absorption. Dekontaminering opnås via vanding med rigelige mængder vand, saltvand eller sæbeopløsning (pH 8 eller derover). Is kan påføres på den berørte del for at producere vasokonstriktion og bremse HFA-transport ind i blodbanen .det er en af de mest almindelige årsager til denne sygdom, som er forårsaget af en række sygdomme . CaG er det primære neutraliserende middel, der anvendes og kommer i en række formuleringer (opløsning, gel eller salve) . En 10% CAG-opløsning eller 0.13% bensalkoniumchlorid kan bruges til nedsænkning af kropsdele (undtagen ansigtet) eller til blødgøring af kompresser. I gelform gnides 2,5% CAG gel i det berørte område i 15-30 minutter ved hjælp af HFA-resistente handsker. Calcium bruges til at binde til frie fluoridioner, der danner uopløselige salte. Når CaF-salt dannes, bliver gelen hvid. Det skal tørres af og påføres igen flere gange for at afbøde skaden fra fluoridioner . Geksafluorin er en proprietær løsning udviklet specielt til HFA burns. Det absorberer samtidig syreioner (H+) og fluorioner (F-). Dens chelationskraft er cirka 100 gange den for CaG .
smerte er et vigtigt fund-mangel på smerte er slutpunktet for behandling. Som sådan bør smertestillende midler anvendes med forsigtighed . Generelt er acetaminophen og ikke-steroide analgetika rimelige. Under hele behandlingen skal patientens elektrolytter overvåges. Sundhedsteamet har brug for at overvåge patientens elektrolytter og korrigere hyperkalæmi, hypokalcæmi og hypomagnesæmi som klinisk indikeret.