introduktion
aorta intramuralt hæmatom (IMH) er en af flere tilstande inkluderet i det akutte aortasyndrom (AAS).1,2 i morfologiske termer er det kendetegnet ved blødning i medielaget af aortavæggen i fravær af en intimal-medial tåre, hvilket betyder, at der ikke er nogen kommunikation med aorta lumen. Nogle forfattere har antydet, at IMH er resultatet af spontan ruptur af aorta vasa vasorum. Hyppigheden af IMH hos patienter med klinisk mistænkt AAS varierer fra 5% til 20% af tilfældene.2-4
som det er tilfældet svarende til klassisk aortadissektion, skelnes IMH i to typer i henhold til Stanford-klassificeringen: type A, når der er involvering af den stigende aorta, og type B, når den stigende aorta ikke påvirkes.
det accepteres i øjeblikket, at behandling af type A IMH i det væsentlige er kirurgisk, mens type B oprindeligt kan behandles med medicinsk terapi, reserverer kirurgi eller stentplacering i tilfælde med ekstra komplikationer. Dødelighed forbundet med IMH i de første måneder er ikke ubetydelig; de vigtigste uafhængige forudsigelige faktorer for død er aortadiameter >50 mm og stigende aortainddragelse.5
der er stadig nogle usikkerheder med hensyn til sygdommens naturlige historie og den mest passende behandling for berørte patienter. Klassisk anbefales det at undgå antikoagulation hos patienter med en AAS hovedsageligt af to grunde: at begrænse dissekeringsprogressionen af hæmatom og for at undgå hjertetamponade hos patienter med perikardieudstrømning.
formålet med denne undersøgelse er at beskrive de kliniske og radiologiske egenskaber samt udviklingen af en undergruppe af patienter med IMH, der modtog antikoagulantbehandling under indlæggelse.
metoder
alle patienter indlagt på vores hospital med en diagnose af AAS fra januar 2000 til December 2005 blev prospektivt vurderet. Blandt disse patienter valgte vi alle dem, der havde en IMH og havde modtaget antikoagulant behandling under indlæggelse. Demografiske oplysninger såvel som kliniske, radiologiske og opfølgningsdata blev samlet.
diagnosen af AAS blev etableret ved computertomografi (CT) scanning med og uden kontrastforbedring. De efterfølgende opfølgende billeddannelsesundersøgelser blev udført med CT og/eller magnetisk resonans (MR).
alle de undersøgte patienter modtog medicinsk behandling rettet mod streng kontrol af blodtrykket (BP prosti 120/80 mm Hg), som omfattede betablokkere i alle tilfælde, undtagen når der var kontraindikationer for denne behandling.
resultater
i undersøgelsesperioden blev 95 patienter med diagnose af AAS optaget til vores center. Tolv (25.6%) af disse patienter viste IMH (4 type A og 8 type B). Tre patienter med IMH, der fik antikoagulantbehandling under indlæggelse (en med type A IMH og 2 med type B IMH) er genstand for denne rapport.
de kliniske egenskaber og de vigtigste demografiske oplysninger for patienter med IMH, der fik antikoagulation, er beskrevet nedenfor og præsenteret i tabel.
sag 1
en 79-årig mand med dårligt kontrolleret hypertension på trods af farmakologisk behandling og kronisk atrieflimren. Patientens kliniske historie omfattede en episode af arteriel emboli i øverste højre lem 5 år tidligere, som var blevet behandlet med oral antikoagulation. Han blev optaget for intens smerte ved pludselig indtræden i det interscapulære område, som udstrålede til maven og blev ledsaget af kraftig svedtendens og svimmelhed. Computertomografi udført i nødenheden identificerede en type B IMH, der strakte sig fra oprindelsen af den venstre subklaviske arterie til aortoiliac bifurcation og påvirkede de første par centimeter af den venstre fælles iliac arterie (Figur 1). På tidspunktet for indlæggelse blev patienten behandlet med labetalol og nitroprussid ved perfusion, og antikoagulation blev afbrudt. Efter seponering af denne behandling præsenterede patienten en ny episode af arteriel emboli i venstre øvre lem, der krævede embolektomi. Af denne grund blev antikoagulation etableret, oprindeligt med natriumheparin og senere med acenocoumarol.
Figur 1.Radiologisk udvikling af type B aorta intramural hæmatom (IMH) hos patient 1. Serielle CT-skiver ved lungearterien bifurcation viser progressivt fald i tykkelsen af læsionen og den endelige opløsning. A: IMH-tykkelse på diagnosetidspunktet. B: tykkelse ved første CT-opfølgning (2 ugers udvikling). C: IMH tykkelse efter 2 måneder.
sag 2
en 72-årig mand med hypertension af langvarig udvikling under farmakologisk behandling og en historie med kronisk atrieflimren, som han modtog digoksin og acenocoumarol. Han kom til vores center for undertrykkende midterste brystsmerter ved pludselig begyndelse, der udstrålede til ryggen. Den indledende CT-scanning viste en type A IMH med involvering af den stigende aorta, aortabuen og faldende aorta til oprindelsen af den overlegne mesenteriske arterie. Antikoagulationsbehandling blev afbrudt. Under indlæggelse præsenterede patienten en episode af bevidsthedstab med venstre hemiparese, hvorfra han kom sig uden følgevirkninger. Cerebral CT viste ingen tegn på iskæmi eller intrakranielle blødninger; derfor blev episoden fortolket som et forbigående iskæmisk angreb af embolisk Oprindelse. På grund af denne komplikation blev antikoagulantbehandling med natriumheparin i perfusion efterfulgt af acenocoumarol genstartet under indlæggelse.
sag 3
en 73-årig mand, ryger, med kronisk nyresvigt og en historie med hypertension af langvarig udvikling; han havde kronisk atrieflimren og fik blodpladebehandling. Patienten kom til vores hospital for alvorlig interscapulær smerte, der udstrålede til begge flanker. Den indledende CT-scanning etablerede diagnosen af type B intramural hæmatom begrænset til den nedadgående thoracale aorta. I det distale segment af hæmatom blev der set et tåreformet billede (sårlignende fremspring) inden i hæmatom (figur 2). Selvom patienten aldrig havde haft en episode af emboli, blev antikoagulantbehandling startet ved indlæggelse på grund af hans høje emboliske risikoprofil.
figur 2. Radiologisk udvikling af type B aorta intramural hæmatom (IMH) hos patient 3. Øverste panel: billeder ved diagnose (A) og under opfølgning (B og C). A: Overhold det tåreformede billede (ulcuslignende fremspring) inden i IMH (pile). B: lokaliseret dissektion under opfølgning (2 måneder senere). C: progressiv udvidelse af aortadiameteren. Nederste panel: billeder 5 måneder efter diagnosen (D-f). Progressiv udvidelse af hæmatom dikterer implantation af to stenter.
radiologisk opfølgning
den maksimale aortadiameter og den maksimale IMH-diameter på diagnosetidspunktet samt udviklingen af læsionen hos hver patient er vist i tabel.
Over den radiologiske opfølgning viste alle patienter et gradvist fald i IMH-tykkelse. Hos patienter 1 og 2 var den maksimale diameter af IMH på diagnosetidspunktet henholdsvis 17,6 og 7 mm. Ved den 2-ugers CT-opfølgningsundersøgelse var diameterne henholdsvis 13 og 4,6 mm.
hos patient 3 var IMH-tykkelsen 14 mm på den indledende CT og 11,5 mm på opfølgningsscanningen. Derudover præsenterede patienten et tåreformet billede i den distale ende af IMH, som målte 4 liter??6 mm på diagnosetidspunktet. Nogle forfattere har fortolket dette som et tegn, der indikerer et aortasår (sårlignende fremspring). Efter udskrivning på hospitalet udviklede patienten en lokal dissektion med efterfølgende progressiv udvidelse af det berørte aortasegment (pseudoaneurysm), der krævede implantation af 2 stenter (ekskluderer 34 liter??10 mm og 40??10 mm). Den efterfølgende udvikling var gunstig (figur 2).
diskussion
i løbet af den undersøgte undersøgelsesperiode modtog 3 patienter med IMH antikoagulantbehandling. Selvom IMH er en hæmoragisk læsion, var den kliniske og morfologiske udvikling gunstig i denne undergruppe af patienter med progressiv regression af læsionsstørrelse i opfølgende radiologiske vurderinger, på trods af at antikoagulation blev givet. Patient 3 udviklede en komplikation under opfølgning i et segment af aorta, hvor den indledende læsion kan have været et gennemtrængende aortasår (PAU). Ikke desto mindre gennemgik hæmatom oprindeligt ændringer svarende til dem, der blev set hos de to andre patienter, med et gradvist fald i diameter i den akutte fase. Den rolle, som antikoagulation kan have spillet i patogenesen og udviklingen til en pseudoaneurysm, er vanskelig at etablere.
der er ingen endelige data i den videnskabelige litteratur vedrørende brugen af antikoagulation hos patienter med AAS, selvom seponering af denne behandling er almindelig praksis. Det er sandsynligt, at antikoagulation ikke ændrer det naturlige forløb af IMH. Tre argumenter understøtter denne hypotese: a) i betragtning af at hæmostase ikke har en vigtig rolle i patogenesen af læsionen, er det usandsynligt, at det vil have indflydelse på dets opløsning; B) IMH er en tilstand begrænset til det indre af aortavæggen og er ikke i kontakt med karrets lumen, og det er derfor usandsynligt, at antikoagulanten vil trænge ind i læsionen; og c) epidemiologiske undersøgelser har ikke vist en højere forekomst af IMH hos patienter med medfødte eller erhvervede forstyrrelser af komponenterne i hæmostase.
vi konkluderer, at i situationer, hvor antikoagulation er nødvendig (patienter med høj risiko for emboli), kan denne behandling opretholdes, baseret på resultaterne af denne undersøgelse, hvor antikoagulation ikke syntes at have indflydelse på den kliniske eller morfologiske udvikling af IMH. Naturligvis kræves yderligere undersøgelser med større patientserier for at drage endelige konklusioner.