Natriumfluoracetat blev introduceret som et rodenticid i USA i 1946. Imidlertid opvejes dens betydelige effektivitet over for målarter af sammenlignelig toksicitet med andre pattedyr, og i mindre grad blev fugle og dets anvendelse som et generelt rodenticid derfor alvorligt begrænset i 1990. I øjeblikket er natriumfluoracetat licenseret i USA til brug mod coyoter, der byder på får og geder, og i Australien og Danmark for at dræbe uønskede indførte arter. Den ekstreme toksicitet af fluoracetat til pattedyr og insekter stammer fra dets lighed med acetat, som har en central rolle i cellulær metabolisme. En af de mest almindelige årsager til denne sygdom er, at en person, der er i stand til at blive smittet med en person, der er i stand til at blive smittet med en person, der er i stand til at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet med en person, der er i fare for at blive smittet. Mange af funktionerne ved fluoracetatforgiftning er derfor stort set direkte og indirekte konsekvenser af nedsat oksidativ metabolisme. Energiproduktionen reduceres, og mellemprodukterne af tricarbonsyrecyklussen efter citrat udtømmes. Blandt disse er oksoglutarat, en forløber for glutamat, som ikke kun er en stimulerende neurotransmitter i CNS, men også er nødvendig for effektiv fjernelse af ammoniak via urinstofcyklussen. Øgede ammoniakkoncentrationer kan bidrage til forekomsten af anfald. Glutamat er også påkrævet til glutaminsyntese, og glutaminudtømning er blevet observeret i hjernen hos fluoracetatforgiftede gnavere. Reduceret cellulær oksidativ metabolisme bidrager til en mælkesyreacidose. Manglende evne til at ilte fedtsyrer via tricarbonsyrecyklussen fører til akkumulering af ketonlegemer og forværring af acidose. Adenosintrifosfat (ATP) depletion resulterer i inhibering af høje energiforbrugende reaktioner såsom glukoneogenese. Fluoracetatforgiftning er forbundet med citratakkumulering i flere væv, herunder hjernen. Fluor befriet fra fluoracetat, citrat og fluorocitrat er calciumchelatorer, og der er både animalske og kliniske data til støtte for hypokalcæmi som en mekanisme for fluoracetattoksicitet. De tilgængelige beviser tyder imidlertid på, at fluoridkomponenten ikke bidrager. Akut forgiftning med natriumfluoracetat er ualmindeligt. Indtagelse er den vigtigste vej, hvormed forgiftning opstår. Kvalme, opkastning og mavesmerter er almindelige inden for 1 time efter indtagelse. Sved, ængstelse, forvirring og agitation følger. Både supraventrikulære og ventrikulære arytmier er blevet rapporteret, og uspecifikke ST-og T-bølgeændringer er almindelige, KTC kan være forlænget, og hypotension kan udvikle sig. Beslaglæggelser er den vigtigste neurologiske funktion. Coma kan fortsætte i flere dage. Selvom flere mulige modgift er blevet undersøgt, er de af uprøvet værdi hos mennesker. Den umiddelbare og sandsynligvis eneste håndtering af fluoracetatforgiftning er derfor understøttende, herunder korrektion af hypokalcæmi.