Society of Critical Care Medicine og Verdensforbundet for pædiatriske Intensive og kritiske Plejeforeninger offentliggjorde den anden udgave af retningslinjerne for akut håndtering af alvorlig traumatisk hjerneskade for spædbørn, børn og unge i 2012 (den seneste udgave til dato), baseret på en gennemgang af litteraturen om pædiatrisk traumatisk hjerneskade (TBI). En kort oversigt over retningslinjerne diskuteres nedenfor, men læseren opfordres til at læse de faktiske retningslinjer for fuldstændige detaljer.
Initial intervention for patienter med TBI fokuserer på påvisning af den primære skade og forebyggelse eller behandling af sekundær hjerneskade. Følgende behandlingsbetingelser kan forværre sekundær hjerneskade:
-
Hypoksæmi
-
Hypotension
-
forhøjet intrakranielt tryk (ICP), der fører til intrakraniel hypertension (ich)
-
Hyperkarbia eller hypokarbia
-
hyperglykæmi eller hypoglykæmi
-
elektrolyt balance abnormaliteter
-
forstørrende hæmatomer
-
koagulopati
-
anfald
-
hypertermi
primære operationer
behandling af svær TBI, 3-8) følger de nuværende retningslinjer for traumelivsstøtte. Stabilisering begynder med at anvende de grundlæggende elementer i genoplivning: sikring af luftvejene, opnåelse af tilstrækkelig iltning og ventilation og undgåelse eller hurtig behandling af hypotension.
tidlig luftvejsstyring involverer tilvejebringelse af korrekt luftvejsposition, clearance af affald, samtidig med at der opretholdes cervikale rygsøjleforholdsregler og orotracheal intubation. Hypercarbia og hypoksi skal undgås, fordi de begge er potente cerebrale vasodilatorer, der resulterer i øget cerebral blodgennemstrømning og volumen og potentielt øget ICP og ICH. Orotracheal intubation muliggør ikke kun luftvejsbeskyttelse hos patienter, der er alvorligt obtunded, men også for bedre kontrol med iltning og ventilation.
i den indledende genoplivningsperiode skal der gøres en indsats for at opretholde eucapnia i den lave ende af det normale referenceområde (partialtryk af kulsyre på 35-39 mm Hg) og forhindre hypoksi (partialtryk af ilt< 60-65 mm Hg) for at forhindre eller begrænse sekundær hjerneskade. Nasotracheal intubation bør undgås på grund af risikoen for cervikal rygsøjlskade og direkte intrakraniel skade, især hos patienter med basilære kraniebrud.
særlige neuroprotektive overvejelser skal gives til valget af medicin, der anvendes til at lette endotracheal intubation. Disse overvejelser er som følger:
-
forhindre forhøjet ICP
-
minimere cerebral metabolisk hastighed af iltforbrug
-
undgå hypotension
almindelige lægemidler, der anvendes til intubation af patienter med TBI, inkluderer sammen med neuromuskulær blokade. Potentielle specifikke bivirkninger af disse lægemidler inkluderer (men er ikke begrænset til) hypotension, stivhed i brystvæggen, binyrebarksuppression og myoklonus.
andre lægemidler, der anvendes til at lette intubation, omfatter propofol og ketamin. Propofol øger dybden af sedation på en dosisafhængig måde. Propofol reducerer ICP og nedsætter metabolismen af cerebralt iltforbrug, men dette middel anbefales ikke til hæmodynamisk kompromitterede traumepatienter, da det kan forårsage hypotension gennem myocardial depression og vasodilatation. Det bør heller ikke bruges til langvarig sedation hos børn med TBI på grund af risikoen for propofol-infusionssyndrom, der består af hjertesvigt, rabdomyolyse, svær metabolisk acidose og nyresvigt.
Ketamin menes at have potentialet til at hæve ICP. Imidlertid afslørede et prospektivt, kontrolleret klinisk forsøg med ketaminadministration hos intuberede og mekanisk ventilerede børn med forhøjet ICP fra svær TBI, at ketamin effektivt nedsatte ICP og forhindrede utilsigtet forhøjelse af ICP under potentielt foruroligende interventioner uden at sænke blodtrykket og cerebralt perfusionstryk (CPP). Imidlertid var disse patienter allerede i kontinuerlige infusioner af intravenøs (IV) beroligende medicin, og nogle patienter fik hyperosmolær behandling eller dekompressiv kraniektomi inden administration af ketamin. Selvom der kræves yderligere undersøgelser for at evaluere den isolerede virkning af ketamin på ICP, menes det i øjeblikket, at beviset for øget ICP på grund af ketamin er svagt. En systematisk gennemgang antydede, at ketamin sandsynligvis ikke meningsfuldt hæver ICP.
Der bør gøres alt for at undgå hypotension hos disse patienter, fordi hypotension har vist sig at øge sygelighed og dødelighed. Euvolæmi bør opretholdes. Isoleret TBI fører sjældent til alvorlig hypotension. Andre årsager til traumerelateret hypotension inkluderer, men er ikke begrænset til:
-
intra-abdominale skader
-
rygmarvsskade, der forårsager rygmarvschok
hævning af sengens hoved for at mindske venøs obstruktion kan hjælpe med at kontrollere ICP. Traditionelt anbefales forhøjelse af hovedet til 30 liter i midtlinjepositionen, men titrering af Hovedhøjde for at opnå den laveste ICP ville være optimal. Igen skal pleje af livmoderhalsryggen altid være en overvejelse, når man flytter patienter med TBI.
posttraumatisk hypertermi (kernekropstemperatur 38,0 liter -38,5 liter C ) er ikke ualmindeligt hos patienter med TBI. Feber øger cerebrale metaboliske krav og iltforbrug, og det kan fremme ICH. Feber nedsætter også anfaldstærsklen. Derfor bør der gøres en indsats for at undgå hypertermi. Patienten bør også evalueres og behandles for andre ætiologier af feber, såsom infektion og atelektase.
Sedation og analgesi er også vigtige supplement til at minimere stigninger i ICP. Smertefulde stimuli og stress øger metaboliske krav og øger blodtrykket og ICP. Imidlertid skal beroligende midler og smertestillende midler vælges med omhu for at forhindre uønskede bivirkninger, såsom hypotension. Kortvirkende og reversible analgetika, såsom fentanyl, anvendes almindeligvis. De er også almindeligt anvendte, og de har den ekstra fordel at øge anfaldstærsklen.Hovedcomputertomografi (CT) scanning skal udføres efter initial genoplivning hos patienter med svær TBI for at etablere en baseline og for at vurdere den indledende skade. Neurokirurger vil evaluere det potentielle behov for kirurgisk indgreb, såsom evakuering af et hæmatom, der kan føre til ICH og herniation. På grund af potentialet for, at intrakranielle læsioner udvikler sig, skal gentagen CT-scanning overvejes, når neurologisk forringelse eller øget ICP vedvarer på trods af medicinske indgreb.
intrakraniel overvågning
for patienter med svær TBI eller en GCS-score på 8 eller mindre og mistænkt ich placeres enten en intraparenchymal eller intraventrikulær ICP-skærm, hvor sidstnævnte er fordelagtig til dræning af cerebrospinalvæske (CSF) i tilfælde af Ich.
intrakraniel hypertension er forbundet med dårligt neurologisk resultat. I intensivafdelingen bruges kontinuerlig ICP-overvågning overvejende til at hjælpe målterapier til at opretholde tilstrækkelig CPP, hvilket er lig med det gennemsnitlige arterielle blodtryk (MAP) minus enten ICP eller det centrale venetryk (CVP), alt efter hvad der er størst.
selvom der ikke er udført randomiserede kontrollerede forsøg for at vurdere brugen af ICP-overvågning hos pædiatriske patienter med svær TBI, er det bredt accepteret som et vigtigt redskab i større pædiatriske centre til at guide terapier til behandling af svær TBI. Den nøjagtige tærskel for patologisk ICP eller ICH i en given alder er ikke fastlagt, men den generelle konsensus er, at behandlingsindsatsen i det mindste skal forsøge at holde ICP mindre end 20 mm Hg.
ICP kan måles ved hjælp af en af følgende:
-
ekstern strain gauge transducer
-
kateter tip fiberoptisk transducer
eksterne strain gauge enheder mål ICP via transduktion gennem væskefyldte linjer. Den eksterne enhed skal placeres med henvisning til hovedet for nøjagtige målinger. Komplikationer i måling opstår oftest fra linieobstruktion.
kateterspidsenheder kalibreres og placeres derefter i parenchymen eller kobles til et ventrikulært kateter. De er modtagelige for måledrift efter flere dages brug, hvis de ikke udskiftes. Alle enheder har potentielle komplikationer, såsom infektion og blødning.
mål for ICP-overvågning drejer sig om justering af terapier for at opretholde et minimum CPP større end 40 mm Hg og en CPP-tærskel på 40-50 mm Hg med spædbørn i den nedre ende og unge i den øvre ende af dette interval.
selvom data er meget begrænsede, antyder nogle undersøgelser også multimodalitetsovervågning, såsom brugen af iltovervågning af hjernevæv hos pædiatriske patienter med svær TBI, fordi hjernevævshypoksi er blevet observeret, selv i perioder, hvor ICP ikke er forhøjet. Yderligere undersøgelser er klart berettiget til at vurdere, om behandling af hjernevævshypoksi forbedrer resultatet.
CSF-dræning
ventrikulære afløb har længe været anvendt til dræning af CSF hos patienter med hydrocephalus. Med fremkomsten af ventrikulær ICP-overvågning er ventrikulær dræning for patienter med ICH også almindeligt anvendt. Fjernelse af CSF reducerer total intrakranielt volumen, hvilket kan føre til nedsat ICP og forbedring af CPP.
neuromuskulær blokade
Hvis indledende manøvrer ikke lykkes med at kontrollere ICH, kan neuromuskulær blokade overvejes. Fordele ved neuromuskulær blokade omfatter følgende:
-
forebyggelse af rystelser, hvilket reducerer metabolisk efterspørgsel og iltforbrug
-
forbedret cerebral venøs dræning gennem nedsat intrathoracisk tryk
-
nem ventilation og iltning ved eliminering af ventilator-patient asynkroni
bekymringer vedrørende neuromuskulær blokade inkluderer, men er ikke begrænset til følgende:
-
maskering af anfaldsaktivitet
-
nosokomial lungebetændelse fra ineffektiv lungedræning
-
øget stress og ICP relateret til utilstrækkelig sedation og analgesi
-
manglende evne til at udføre en klinisk neurologisk undersøgelse for at overvåge patientens kliniske forløb
div>
hyperosmolær terapi
hypertonisk saltvand har vist sig at være en effektiv terapi til ich hos børn med TBI. Hypertonisk saltvand, typisk 3% saltvand, øger serumosmolaliteten, hvilket forårsager skift af vand fra intracellulære rum til det intravaskulære rum med efterfølgende fald i cellulært ødem. Yderligere teoretiske fordele ved hypertonisk saltvand inkluderer forbedret vasoregulering, hjerteproduktion, immunmodulation og plasmavolumenudvidelse.
pædiatriske patienter med svær TBI ser ud til at tolerere en høj osmolær belastning ved brug af hypertonisk saltvand og nåede serumosmolaliteter omkring 360 mOsm / L, skønt nogle af disse patienter udviklede reversibel nyreinsufficiens. Imidlertid er reversibel nyreinsufficiens blevet bemærket ved anvendelse af hypertonisk saltvand, når serumosmolalitet nærmede sig 320 mOsm/L; således bør forsigtighed anvendes. Effektive doser til akut brug af 3% saltvand til ICH varierer fra 6,5 til 10 mL/kg; kontinuerlig infusion af 3% saltvand varierer fra 0,1 til 1 mL/kg/h administreret i glidende skala. Den mindste dosis, der er nødvendig for at opretholde en ICP på mindre end 20 mm Hg, bør anvendes. Serumosmolalitet bør opretholdes ved mindre end 360 mOsm / L.
risici ved hypertonisk saltopløsning inkluderer, men er ikke begrænset til, følgende:
-
Rebound ich efter seponering af behandlingen
-
Central pontin myelinolyse med hurtigt stigende serumnatriumniveauer
-
Subarachnoid blødning på grund af hurtig krympning af hjernen og rivning af brodannende kar
-
nyresvigt
-
Hyperchloremisk metabolisk acidose
-
hypervolæmi
-
hypokalæmi
-
pulmonal infektion, især hos patienter med en GCS under 8
hypertonisk saltvand kan have en fordel over mannitol hos hypovolemiske patienter. I sådanne situationer kan hypertonisk saltvand øge det intravaskulære volumen og dermed øge blodtrykket ud over at reducere ICP. Mannitol har imidlertid længe været anvendt til behandling af ICH, især efter TBI hos voksne. Mannitol er et osmolært middel med en hurtig indsættende virkning via to forskellige mekanismer.
de indledende virkninger af mannitol skyldes en reduktion af blodviskositeten og et refleksfald i kardiameter for at opretholde cerebral blodgennemstrømning gennem autoregulering. Dette fald i kardiameter bidrager til at reducere det samlede cerebrale blodvolumen og ICP. 75 min) og kræver gentagen dosering for langvarig virkning. Mannitol udviser sin anden virkningsmekanisme gennem sine osmotiske virkninger. Selvom den er langsommere i starten, varer denne mekanisme op til 6 timer.faldgruber af mannitol inkluderer potentialet til at akkumulere i regioner med skadet hjerne, hvis blod-hjerne-barrieren er beskadiget, med efterfølgende omvendt osmotisk skift og forværring af ICP; denne risiko er rapporteret ved kontinuerlige infusioner. Som et resultat anbefales intermitterende mannitolboluser. Derudover har mannitol været forbundet med nyresvigt ved osmolalitetsniveauer i serum over 320 mOsm/L hos voksne. Litteraturen, der understøtter dette fund, er imidlertid begrænset og blev offentliggjort på et tidspunkt, hvor dehydreringsterapi var almindelig. En euvolemisk hyperosmolær tilstand er generelt målrettet mod den nuværende pleje. Da mannitol er et potent diuretikum, er denne virkning uønsket hos hypotensive patienter, hvor CPP følgelig nedsættes. Hypovolæmi bør undgås ved fornuftig væskeudskiftning.
Hyperventilation
Hyperventilation har potentialet til at reducere ICH via refleks vasokonstriktion i nærvær af hypokapni. Vasokonstriktion fører til nedsat cerebral blodgennemstrømning, nedsat cerebral blodvolumen og et efterfølgende fald i ICP.
Hyperventilation er en af de hurtigste metoder til at sænke ICP hos et barn med forestående herniation. Hyperventilation bør dog kun betragtes som en midlertidig foranstaltning til reduktion af ICP. I tilfælde af ildfast ich på trods af alle ovennævnte behandlinger (sedation, analgesi, Hovedhøjde, CSF-dræning, neuromuskulær blokade og hyperosmolær terapi) kan vedvarende mild hyperventilation (PaCO2 på 30-35 mm Hg) være gavnlig ved faldende ICP.
de potentielle farer forbundet med hyperventilation er relateret til cerebral vasokonstriktion og den efterfølgende risiko for cerebral iskæmi. Individuel autoregulering af cerebral blodgennemstrømning med hensyn til hypocapnia varierer meget og er svært at forudsige. Overdreven hypokapni kan føre til iskæmi sekundært til utilstrækkelig cerebral blodgennemstrømning. Efterfølgende respiratorisk alkalose skifter også hæmoglobin-iltning dissociationskurven til venstre, hvilket gør frigivelse af ilt til væv vanskeligere. Som et resultat kan undgåelse af profylaktisk alvorlig hyperventilation til en PaCO2 Under 30 mm Hg overvejes i de første 48 timer efter skade.
alvorlig hyperventilation (PaCO2<30 mm Hg) kan være nødvendig i nødsituationer såsom forestående herniation (f.eks. Hvis aggressiv hyperventilation anvendes i en længere periode, foreslås avanceret neuromonitorering for cerebral iskæmi (f.eks. cerebral blodgennemstrømning, iltovervågning af hjernevæv, jugular venøs iltmætning, transcranial Doppler, nær-infrarød spektroskopi).
barbiturater
højdosis barbituratbehandling (f.eks. Denne klasse af medicin undertrykker cerebral metabolisk hastighed, forbedrer regional blodgennemstrømning til metaboliske krav, nedsætter cerebral blodvolumen og hæmmer eksitotoksicitet. Ved kontinuerlig elektroencefalografisk (EEG) overvågning kan barbituratinfusioner titreres for at opnå burstundertrykkelse.
den mindste dosis, der kræves for at kontrollere ildfast ich, anbefales, da barbiturater kan forårsage myokardiedepression, nedsat systemisk vaskulær resistens og hypotension. Desuden går evnen til at udføre neurologisk undersøgelse tabt, når barbiturater bruges til at kontrollere ICP. Langvarig barbituratbehandling kan resultere i immunundertrykkelse, hvilket fører til sepsis og ileus med efterfølgende fodringsintolerance. Ved administration af højdosis barbituratbehandling kræves kontinuerlig blodtryksovervågning og tilstrækkelig kardiovaskulær støtte for at opretholde tilstrækkelig CPP.
temperaturkontrol
eksperimentelt har hypertermi (kernekropstemperatur 38,0 liter -38,5 liter C ) vist sig at forværre neuronal celleskade, mens terapeutisk hypotermi (kernekropstemperatur<35 liter C) har vist sig at mindske mange af de mekanismer, der er forbundet med sekundær hjerneskade, såsom nedsat inflammation, eksitotoksicitet og cerebral metabolisme. Virkningen af hypotermi på TBI er blevet undersøgt i flere kliniske forsøg.
i 2005 demonstrerede et klinisk fase II-forsøg, at 48 timers induceret moderat hypotermi (32-34-C ) initieret inden for 6-24 timer efter akut alvorlig TBI hos pædiatriske patienter reducerede ICP. Disse forskere konkluderede, at induceret hypotermi var sikker, skønt der blev rapporteret om en højere forekomst af arytmier (omvendt med væskeadministration eller genopvarmning) og rebound ICP-forhøjelse efter genopvarmning. Rebound ICP-forhøjelse efter genopvarmning blev også observeret i en anden pædiatrisk TBI-undersøgelse.
i 2008 blev en multicenter, international undersøgelse af børn med svær TBI randomiseret til induceret moderat hypotermi (32,5 kg C ) i 24 timer initieret inden for 8 timer efter skade eller til normotermi (37 kg C ) fandt en forværret tendens i sygelighed og dødelighed i hypotermigruppen.
Tasker og kolleger evaluerede kliniske forsøg med hypotermistyring på resultatet i pædiatrisk svær TBI ved hjælp af konventionelle og bayesiske metaanalyser og rapporterede, at de i syv randomiserede kontrollerede forsøg (n = 472) ikke fandt nogen forskel i dødelighed (hypotermi vs. normotermi) med et samlet skøn på 1,42 (troværdigt interval , 0,77-2,61; P = 0,26). Bayesian meta-analyse viste imidlertid, at chancen for relativ risikoreduktion af død større end 20% med hypotermi versus normotermi er 1 ud af 3.
Cool Kids-forsøget, der involverede en multicenter international undersøgelse af børn for at afgøre, om hypotermi (32 kr -33 kr ) initieret tidligere og i længere varighed efter skade, med en langsommere genopvarmningsperiode, forbedrer neurologisk resultat efter TBI blev afsluttet på grund af nytteløshed. I de reviderede retningslinjer foreslog forfatterne, at moderat hypotermi (32 kr -33 kr), der begynder inden for 8 timer efter svær TBI i op til 48 timers varighed, bør overvejes for at reducere ICH. Hvis hypotermi induceres, bør genopvarmning med en hastighed hurtigere end 0,5 liter C/h undgås. Forfatterne erklærede imidlertid, at ” konsekvenserne af denne udvikling (Cool Kids Trial) på anbefalingerne muligvis skal overvejes af den behandlende læge, når detaljer om undersøgelsen offentliggøres.
potentielle komplikationer forbundet med hypotermi inkluderer, men er ikke begrænset til, øgede arytmier, elektrolytabnormiteter, blødningsrisiko og øget modtagelighed for infektion eller sepsis.
dekompressiv kraniektomi
dekompressiv kraniektomi med duraplastik, der efterlader knogleklappen ude, kan overvejes til pædiatriske patienter med TBI, der viser tidlige tegn på neurologisk forringelse eller herniation, eller udvikler sigich ildfast til medicinsk behandling i de tidlige stadier af deres skade. Potentielle komplikationer fra dekompressiv kraniektomi inkluderer, men er ikke begrænset til, blødning og forværring af cerebralt ødem.
profylakse mod anfald
det er generelt aftalt, at posttraumatiske anfald skal behandles aggressivt, fordi de kan bidrage til hypertermi og ICH. Profylaktisk antikonvulsiv administration af phenytoin kan være en behandlingsmulighed for at forhindre tidlige posttraumatiske anfald (forekommer inden for 1 uge efter skade) hos spædbørn og små børn med svær TBI.