Oscar Mitchell,1 David M Feldman,1,2 Marla Diakov,1 Samuel h Sigal3
1afdeling for medicin, 2afdeling af gastroenterologi og leversygdomme, Ny York University School of Medicine, Langone Medical Center, Ny York, 3afdeling af gastroenterologi og leversygdomme, Institut for medicin, Montefiore Medical Center, Albert Einstein College of Medicine, Bron, ny, USA
abstrakt: Trombocytopeni er den mest almindelige hæmatologiske abnormitet, der opstår hos patienter med kronisk leversygdom (CLD). Ud over at være en indikator for avanceret sygdom og dårlig prognose forhindrer det ofte afgørende indgreb. Historisk set er trombocytopeni tilskrevet hypersplenisme, som er den øgede pooling af blodplader i en milt forstørret af kongestiv splenomegali sekundært til portalhypertension. I løbet af det sidste årti har der imidlertid været betydelige fremskridt i forståelsen af trombopoiesis, hvilket igen har ført til en forbedret forståelse af trombocytopeni i cirrose. Flere faktorer bidrager til udviklingen af trombocytopeni, og disse kan stort set opdeles i dem, der forårsager nedsat produktion, miltbinding og øget destruktion. Deprimerede trombopoietinniveauer i CLD sammen med direkte knoglemarvsundertrykkelse resulterer i en reduceret hastighed af blodpladeproduktion. Trombopoietin regulerer både trombocytproduktion og-modning og er svækket i CLD. Knoglemarvsundertrykkelse kan være forårsaget af vira, alkohol, jernoverbelastning og medicin. Miltsekvestrering er resultatet af hypersplenisme. Den øgede hastighed af blodpladeødelæggelse i cirrose forekommer også gennem et antal veje: øget forskydningsspænding, øget fibrinolyse, bakteriel translokation og infektion resulterer i en øget hastighed af blodpladeaggregering, mens autoimmun sygdom og hævede titere af blodpladeimmunoglobulin resulterer i den immunologiske ødelæggelse af blodplader. En dybdegående forståelse af den komplekse patofysiologi af trombocytopeni af CLD er afgørende, når man overvejer behandlingsstrategier. Denne gennemgang skitserer de nylige fremskridt i vores forståelse af trombocytopeni i cirrose og CLD.
nøgleord: cirrose, trombocytopeni, thrombopoietin