diskussion
HT forekommer sjældent efter GD. Vores patient præsenterede kliniske symptomer og tegn på thyrotoksikose sammen med let hævet T4, T3 og lav TSH med positiv TSAb og diffust øget optagelse på Tc99m-scanning, alt sammen til fordel for en diagnose af GD. Der var dog nogle ulige træk såsom ældre alder, fravær af øjetegn, nodulær, fast mildt øm struma, hypoechoisk parenchyma i ultralyd (USG) og ujævn optagelse i begge nedre poler på Tc99m-scanning. Fnac af skjoldbruskkirtlen var tegn på ut Fnac af skjoldbruskkirtlen foreslået HT. Så vi vedtog en ventepolitik og satte patienten på betablokkere. Gentag TFT, 3 måneder senere viste vedvarende thyrotoksikose, og gentagne tc99m-scanninger afslørede en forstørret skjoldbruskkirtel med diffust øget optagelse af radiokontrast. Diffus øget optagelse på tc99m-scanning udelukker Hashitoksikose, som for det meste løser inden for 3 måneders tidsramme. En diagnose af kombineret forekomst af hyperthyroid GD og HD blev etableret, og anti-thyroidemedicin startede. Hun reagerede på anti-thyroid lægemiddel.
Sutradhar et al. rapporteret et tilfælde af kombineret forekomst af hyperthyroid GD og HD. Umar et al. rapporterede fire tilfælde af HT hos tidligere diagnosticerede patienter med GD-hypertyreose. I tre tilfælde opstod HT 7-25 år efter GD-behandling; i en udviklede den sig i løbet af få måneder med GD-behandling. Diagnosen af HT var baseret på klinisk manifestation, positivt TPO-og thyroglobulinantistof og Fnac. Ohye et al. rapporterede fire tilfælde af GD efter smertefuld HT. Alle var middelaldrende kvinder, der havde høje titere af anti-thyroid antistoffer og thyrotoksikose ved begyndelsen af smertefuld HT. Efter 2-7 år udviklede de GD med positivt thyrotropinreceptorantistof. De blev med succes behandlet med antithyroid lægemiddel eller radioaktivt iod. Takasu et al. rapporterede syv patienter med hypothyroidisme på grund af Hashimotos sygdom, der udviklede hyperthyroid GD. Nogle havde forbigående, nogle vedvarende hyperthyroidisme på grund af GD efter hypothyroidisme på grund af HT.
HT og GD repræsenterer de to vigtigste typer autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom. GD er forårsaget på grund af hyperplasi og hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen ved at stimulere TSAb. Tværtimod menes HT at skyldes et TSH-stimuleringsblokerende antistof (TSBAb), der blokerer virkningen af TSH-hormon og efterfølgende bringer skade og atrofi til skjoldbruskkirtlen. Ændringer i skjoldbruskkirtlen tilstand relateret til balancen mellem aktiviteterne i TSAb og TSBAb. 15-20% af patienterne med GD rapporteret at have spontan hypothyroidisme som følge af kronisk HT. Patienter med GD, der har opnået remission på anti-skjoldbruskkirtellægemidler, kan også opleve HT eller Hashitoksikose eller intermitterende forbigående hyperthyrodisme. De kan have både HT og GD, da antistoffer forbundet med begge sygdomme kan være til stede. For at skelne fra tilbagefaldet GD er en Vent og se tilgang gavnlig. En sandsynlig diagnose kan også stilles ved skjoldbruskkirtelantistoftest. En endelig diagnose kan stilles ved Fnac-biopsi, det vil sige aspiration med fin nål. Patogenese for kronisk HT efter anti-skjoldbruskkirtel i GD forbliver uklar. Hashimotos sygdom, der opstår efter GD, kan skyldes udvidet immunrespons på endogene skjoldbruskkirtelantigener, dvs.thyroid peroksidase og thyroglobulin, som kan forbedre lymfocytinfiltration og til sidst forårsage HT.
Som konklusion forekommer ht sjældent efter GD. I vores tilfælde af en ældre dame, fravær af øjetegn, lobular-fast øm struma med ujævn optagelse i begge nedre poler på Tc99m-scanning var ulige punkter ved diagnosticering af isoleret GD. Fnac bekræftede samtidig forekomst af HT med GD ved præsentation.