abstrakt
Introduktion: ikke-fastende plasmatriglycerid (TG) og restkolesterolniveauer, kolesterolindhold i triglyceridrige lipoproteiner, er blevet foreslået at være en yderligere årsag til hjerte-kar-sygdomme; således farmakologisk TG-sænkning med fibrater, aktivatorer af triglycerider og andre PPAR-Alpha-systemet har været forbundet med risikoreduktion.
dækkede områder: dette manuskript gennemgår tilgængelige beviser for kliniske forsøg, der involverer stærkt selektive PPAR-relursagonister (dvs.pemafibrat) og lægemidler, der anvendes i præklinisk og eksperimentel indstilling (f. eks. 14,643). Originale publikationer på engelsk blev udvalgt, samt Abstracts af internationale møder præsentationer. Kliniske forsøg blev identificeret ved hjælp af clinicaltrial.gov database og EU ‘ s register over kliniske forsøg (clinicaltrialsregister.eu).
ekspertudtalelse: Ud over målet om at forbedre lipidprofilen med fibrater stammer interessen for nye PPAR-Siri-aktivatorer fra behovet for at overvinde nogle af de kliniske problemer, der opstår med dosisafhængige bivirkninger; en stigning i plasmakreatinin, dannelse af galdesten, lægemiddelinteraktioner (dvs. Nye PPAR-Purpur-agonister forbedrede TG-og HDL-C-niveauer såvel som andre parametre relateret til TG-metabolisme (restkolesterol og apoB) uden at hæve leveren. Selvom brugen af fibrater er vurderet som ‘andet valg’ af mange klinikere, kan nye PPAR-kur-agonister tilbyde en mere tilgængelig vej til håndtering af hypertriglyceridæmi, en hyppig klinisk tilstand.