„Wir haben keine guten Behandlungsmöglichkeiten für Fibromyalgie, daher könnte die Identifizierung eines potenziellen Behandlungsziels zur Entwicklung innovativer, effektiverer Therapien führen“, sagt Marco Loggia, PhD, vom MGH-basierten Martinos Center for Biomedical Imaging, Co-Senior-Autor des Berichts. „Und das Finden objektiver neurochemischer Veränderungen im Gehirn von Patienten mit Fibromyalgie sollte dazu beitragen, das anhaltende Stigma zu reduzieren, mit dem viele Patienten konfrontiert sind, denen oft gesagt wird, dass ihre Symptome imaginär sind und an denen nichts wirklich falsch ist.“Gekennzeichnet durch Symptome wie chronische weit verbreitete Schmerzen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Probleme mit Denken und Gedächtnis, Fibromyalgie betrifft rund 4 Millionen Erwachsene in den USA, nach den Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention. Frühere Forschungen der Karolinska-Gruppe unter der Leitung von Eva Kosek, MD, PhD, Co-Senior-Autorin der aktuellen Studie, deuteten auf eine mögliche Rolle der Neuroinflammation bei der Erkrankung hin – einschließlich erhöhter Spiegel von Entzündungsproteinen in der Liquor cerebrospinalis -, aber keine frühere Studie hat die Neuroinflammation bei Fibromyalgie-Patienten direkt sichtbar gemacht.Eine Studie von Loggia aus dem Jahr 2015 verwendete kombiniertes MR / PET-Scannen, um die Neuroinflammation – insbesondere die Aktivierung von Gliazellen – im Gehirn von Patienten mit chronischen Rückenschmerzen zu dokumentieren. Die Hypothese, dass eine ähnliche Gliaaktivierung auch bei Fibromyalgie-Patienten gefunden werden könnte, verwendete sein Team das gleiche PET-Radiopharmazeutikum, das an das Translokatorprotein (TSPO) bindet, das von aktivierten Gliazellen überexprimiert wird, in ihrer Studie mit 20 Fibromyalgie-Patienten und 14 Kontrollfreiwilligen.
Gleichzeitig hatte Koseks Team in Karolinska eine Gruppe von 11 Patienten und eine gleiche Anzahl von Kontrollteilnehmern für eine ähnliche Studie mit dem TSPO-bindenden PET-Tracer eingeschrieben. Da das Radiopharmazeutikum bindet an zwei Arten von Gliazellen – Mikroglia und Astrozyten – Sie auch abgebildet 11 Patienten, 6, die hatte die TSPO-Bildgebung und 5 andere, und weitere 11 Kontrollen mit einem PET-Tracer, der gedacht wird, um zu binden bevorzugt an Astrozyten und nicht an Mikroglia. In beiden Zentren füllten Teilnehmer mit Fibromyalgie Fragebögen aus, um ihre Symptome zu beurteilen. Als das MGH-Team auf die ähnliche Untersuchung der Karolinska-Gruppe aufmerksam wurde, beschlossen die Teams, ihre Daten zu einer einzigen Studie zusammenzufassen.Die Ergebnisse beider Zentren ergaben, dass die Gliaaktivierung in mehreren Regionen des Gehirns von Fibromyalgie-Patienten signifikant höher war als bei Kontrollteilnehmern. Im Vergleich zur chronischen Rückenschmerzstudie des MGH-Teams waren die TSPO-Erhöhungen im gesamten Gehirn weiter verbreitet, was Loggia zufolge den komplexeren Symptommustern der Fibromyalgie entspricht. Die TSPO-Spiegel in einer Struktur namens Gyrus cinguli – einem Bereich, der mit emotionaler Verarbeitung in Verbindung gebracht wird, in dem bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom über Neuroinflammation berichtet wurde – entsprachen den von Patienten gemeldeten Ermüdungsgraden. Die Studien des Karolinska-Teams mit dem Astrozyten-bindenden Tracer fanden wenig Unterschied zwischen Patienten und Kontrollen, was darauf hindeutet, dass Mikroglia in erster Linie für die erhöhte Neuro-Entzündung bei Fibromyalgie-Patienten verantwortlich waren.“Die Aktivierung von Gliazellen, die wir in unseren Studien beobachtet haben, setzt Entzündungsmediatoren frei, von denen angenommen wird, dass sie Schmerzwege sensibilisieren und zu Symptomen wie Müdigkeit beitragen“, sagt Loggia, Assistenzprofessor für Radiologie an der Harvard Medical School. „Die Möglichkeit, sich mit unseren Kollegen bei Karolinska zusammenzuschließen, war fantastisch, denn die Kombination unserer Daten und ähnliche Ergebnisse an beiden Standorten geben Vertrauen in die Zuverlässigkeit unserer Ergebnisse.“