Lernziele
- Geben Sie an, warum es von Vorteil sein könnte, wenn ein Bakterium, das versucht, die Blase oder den Darm zu besiedeln, beweglich ist.
- Beschreiben Sie konkret, wie bestimmte Bakterien die Motilität nutzen können, um Wirtszellen zu kontaktieren, und geben Sie an, wie dies die Besiedlung fördern kann.
- Beschreiben Sie kurz, warum es für pathogene Spirochäten von Vorteil sein kann, extrem dünn und durch axiale Filamente beweglich zu sein.
- Geben Sie ein Beispiel dafür, wie ein Nichtmotilbakterium in der Lage sein kann, sich innerhalb eines Wirts besser zu verbreiten.
- Geben Sie eine kurze Beschreibung, wie ein Bakterium Toxine verwenden kann, um sich besser von einem Wirt zum anderen zu verbreiten.
Hervorgehobenes Bakterium
- Lesen Sie die Beschreibung von Helicobacter pylori und stimmen Sie das Bakterium mit der Beschreibung des Organismus und der von ihm verursachten Infektion ab.
Die Schleimhautoberflächen der Atemwege, des Darmtrakts und des Urogenitaltrakts spülen ständig Bakterien weg, um eine Besiedlung der Wirtsschleimhäute zu verhindern. Bewegliche Bakterien können ihre Beweglichkeit und Chemotaxis nutzen, um durch Schleim in Richtung Schleimhautepithelzellen zu schwimmen. Viele Bakterien, die die Schleimhäute der Blase und des Darms besiedeln können, sind tatsächlich beweglich. Die Beweglichkeit hilft diesen Bakterien wahrscheinlich, sich durch den Schleim zwischen den Schleimsträngen oder an Stellen zu bewegen, an denen der Schleim weniger viskos ist. Beispiele für bewegliche Opportunisten und Krankheitserreger sind Helicobacter pylori, Salmonellenspezies, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa und Vibrio cholerae. Sobald Bakterien Wirtszellen kontaktieren, können sie sich anschließend anlagern und kolonisieren. (Anhang wird im nächsten Abschnitt besprochen.)
- Film von beweglichen Escherichia coli mit fluoreszierend markierten Flagellen #1 Mit freundlicher Genehmigung von Dr. Howard C. Berg vom Roland Institute in Harvard.
- Film von beweglichen Pseudomonas von YouTube.Zum Beispiel produziert Helicobacter pylori , das Bakterium, das die meisten Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre verursacht, Urease, ein Enzym, das Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid aufspaltet. Das Ammoniak neutralisiert die Salzsäure im Magen. Darüber hinaus wird angenommen, dass die Urease die Proteine im Schleim verändert, indem sie ihn von einem festen Gel in eine dünnere Flüssigkeit umwandelt, durch die die Bakterien über ihre Flagellen schwimmen können, und anschließend Adhäsine verwendet, um an den Epithelzellen der Schleimhäute zu haften. Um das Bakterium weiter vor der Säure zu schützen, H. pylori produziert ein säurehemmendes Protein, das die Säuresekretion durch umgebende Belegzellen im Magen blockiert. Bakterielle Toxine führen dann zu einer übermäßigen Produktion von Zytokinen und Chemokinen sowie von Mucinase und Phospholipase, die die Magenschleimhaut schädigen. Die Zytokine und Chemokine wiederum führen zu einer massiven Entzündungsreaktion. Neutrophile verlassen die Kapillaren, sammeln sich im Infektionsbereich an und geben ihre Lysosomen zur extrazellulären Abtötung ab. Dies tötet nicht nur die Bakterien ab, sondern zerstört auch die schleimabsondernden Schleimhäute des Magens. Ohne diese Schutzschicht verursacht Magensäure Magengeschwüre. Dies wiederum führt entweder zu Gastritis oder Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren.
YouTube-Film einer Video-Endoskopie-Untersuchung, die Zwölffingerdarmgeschwüre zeigt, die durch Helicobacter pylori verursacht werden.
Klicken Sie auf diesen Link, lesen Sie die Beschreibung von Helicobacter pylori und können Sie das Bakterium bei einer Untersuchung mit seiner Beschreibung abgleichen.
Planktonisches Pseudomonas aeruginosa nutzt sein polares Flagellum, um sich durch Wasser oder Schleim zu bewegen und Kontakt mit einer festen Oberfläche wie den Schleimhäuten des Körpers aufzunehmen (Abbildung \(\pageIndex{5}\).1.1). Es kann dann Pili und Zellwandadhäsine verwenden, um sich an den Epithelzellen der Schleimhaut zu befestigen. Die Bindung aktiviert Signal- und Quorum-Sensing-Gene, um es der Population von P. aeruginosa schließlich zu ermöglichen, mit der Synthese eines Polysaccharid-Biofilms aus Alginat zu beginnen. Wenn der Biofilm wächst, verlieren die Bakterien ihre Flagellen, um nichtmotil zu werden, und sezernieren eine Vielzahl von Enzymen, die es der Population ermöglichen, Nährstoffe aus den Wirtszellen zu gewinnen. Schließlich Pilze der Biofilm auf und entwickelt Wasserkanäle, um Wasser und Nährstoffe an alle Bakterien innerhalb des Biofilms zu liefern. Wenn der Biofilm zu voll mit Bakterien wird, ermöglicht Quorum Sensing einigen Pseudomonas, wieder Flagellen zu produzieren, dem Biofilm zu entkommen und einen neuen Ort zu besiedeln.
Wegen ihrer Dünnheit, ihrer inneren Flagellen (axiale Filamente), ihrer Korkenzieherform und ihrer Beweglichkeit (Abbildung \(\pageIndex{5}\).1.2) können Spirochäten leichter in die Schleimhäute, Hautabschürfungen usw. eindringen., und geben Sie den Körper. Motilität und Penetration können es den Spirochäten auch ermöglichen, tiefer in das Gewebe einzudringen und in die Lymphgefäße und den Blutkreislauf einzudringen und sich an andere Körperstellen zu verbreiten. Spirochäten, die Menschen infizieren, umfassen Treponema pallidum , Leptospira und Borrelia burgdorferi ).
- Film über bewegliche Borrelia bergdorferi, die Spirochete, die Lyme-Borreliose verursacht krankheit. Von You Tube, mit freundlicher Genehmigung von CytoViva.
- Film von beweglichen Borrelia bergdorferi, die Spirochäten, die Lyme-Borreliose verursacht.Entlang einer anderen Linie produzieren viele Bakterien Enzyme wie Elastasen und Proteasen, die die extrazellulären Matrixproteine, die Zellen und Gewebe umgeben, abbauen und es diesen Bakterien erleichtern, sich im Körper zu verbreiten. Zum Beispiel produziert Streptococcus pyogenes Streptokinase, die die vom Körper produzierten Fibringerinnsel lysiert, um die Infektion zu lokalisieren. Es produziert auch DNase, die zellfreie DNA im Eiter abbaut und die Viskosität des Eiters verringert. Beide Enzyme erleichtern die Ausbreitung des Bakteriums von der lokalisierten Stelle auf neues Gewebe.Staphylococcus aureus hingegen produziert Oberflächenadhäsine, die an extrazelluläre Matrixproteine und Polysaccharide binden, die das Wirtszell-Gewebe umgeben, einschließlich Fibronektin, Kollagen, Laminin, Hyaluronsäure und Elastin. S. aureus-Proteasen und Hyaluronidase lösen dann diese Bestandteile der extrazellulären Matrix auf, liefern Nahrung für die Bakterien und ermöglichen die Ausbreitung der Bakterien.
Schließlich produzieren einige Bakterien, wie später in dieser Einheit unter Toxine zu sehen sein wird, Toxine, die im Wirt Durchfall auslösen. Durchfall ist auch ein Teil unserer angeborenen Immunität, um schädliche Mikroben und Toxine aus dem Darm zu spülen. Einerseits ist Durchfall ein Vorteil für den Körper, da er schädliche Mikroben und Toxine ausspült. Auf der anderen Seite ist es vorteilhaft für das Bakterium, das den Durchfall auslöst, da es auch einen Großteil der normalen Darmflora ausspült und dadurch den Wettbewerb um Nährstoffe zwischen normaler Flora und Krankheitserregern verringert. Darüber hinaus ermöglicht Durchfall dem Erreger, einen Wirt leichter zu verlassen und neue Wirte über den fäkal-oralen Weg zu betreten.
Zusammenfassung
Bakterien müssen physischen Kontakt mit Wirtszellen aufnehmen, bevor sie an diesen Zellen anhaften und widerstehen können, aus dem Körper gespült zu werden. Bewegliche Bakterien können ihre Flagellen und Chemotaxis nutzen, um durch Schleim in Richtung Schleimhautepithelzellen zu schwimmen. Aufgrund ihrer Dünnheit, ihrer inneren Flagellen (Axialfilamente), ihrer Korkenzieherform und ihrer Beweglichkeit können bestimmte Spirochäten leichter in Lymphgefäße und Blutgefäße eindringen und sich auf andere Körperstellen ausbreiten. Viele Bakterien produzieren Enzyme, die die extrazellulären Matrixproteine, die Zellen und Gewebe umgeben, abbauen und helfen, Infektionen zu lokalisieren, wodurch sich diese Bakterien leichter im Körper ausbreiten können. Einige Bakterien produzieren Toxine, die Durchfall im Wirt auslösen, so dass der Erreger einen Wirt leichter verlassen und über den fäkal-oralen Weg in neue Wirte gelangen kann.
Mitwirkende und Zuschreibungen
-
Dr. Gary Kaiser (COMMUNITY COLLEGE VON BALTIMORE COUNTY, CATONSVILLE CAMPUS)
-