Adjunktiver und prophylaktischer Einsatz antibakterieller Mittel in der Zahnmedizin Inhibitoren der Transkription oder Translation

Sobald die Peptidbindung gebildet ist, wird die ursprünglich an fMet gebundene tRNA aus der P-Stelle ausgestoßen und die zweite tRNA an der A-Stelle, die nun mit zwei Aminosäuren verknüpft ist, transloziert zur unbesetzten P-Stelle (Abbildung 9).53 Während sich der Vorgang wiederholt, tritt eine wachsende Peptidkette aus dem Austrittstunnel aus.53 Die Translation wird fortgesetzt, bis ein Stopcodon in der mRNA angetroffen wird und das neu synthetisierte Protein aus dem Ribosom freigesetzt wird.53

Tetracycline

Tetracyclin und seine halbsynthetischen Derivate (z. B. Minocyclin und Doxycyclin) binden an 30S-ribosomale Untereinheiten und blockieren reversibel die Bindung der geladenen tRNA an die Aminoacryl- oder A-Stelle.53,64-66 Sie haben bakteriostatische Aktivität gegen aerobe grampositive und gramnegative Organismen, aber in vivo haben sich viele Stämme als resistent erwiesen. Tetracycline sind keine empirischen Optionen bei der Behandlung von odontogenen Infektionen.

Es ist auch bemerkenswert, dass Tetracycline teratogen sind.65-67 Sie produzieren höhere Raten von neuronalen Tubusdefekten, Gaumenspalten und multiplen angeborenen Anomalien, z. B. neuronalen Tubusdefekten mit kardiovaskulärer Fehlbildung. Darüber hinaus induzieren Tetracycline Schmelzhypoplasie und Verfärbung der Zähne. Vor der Verschreibung von Tetracyclin während der Schwangerschaft und / oder der Zahnentwicklung müssen Nutzen und Risiken abgewogen werden.65-67

Aminoglykoside

Aminoglykoside (z.B., Gentamicin) binden an 30S-ribosomale Untereinheiten und induzieren ein falsches Lesen von mRNA-Codons.53,68,69 Sie sind in empfindlichen Organismen bakterizid und wirken gegen viele aerobe und fakultative grampositive und gramnegative Kokken und Bazillen, aber die meisten Arten von Streptokokken und anaeroben gramnegativen Bazillen sind resistent.53,68,69 Aminoglykoside haben nicht die erforderlichen Spektren, um als empirische Optionen bei der Behandlung von odontogenen Infektionen angesehen zu werden.

Clindamycin

Clindamycin bindet an ribosomale 50S-Untereinheiten und blockiert die Bildung von Peptidbindungen zwischen Aminosäuren an den P- und A-Stellen (Abbildung 8).53,62,70 Es hat eine ausgezeichnete Aktivität gegen grampositive Aerobier und Anaerobier sowie gramnegative Anaerobier.10,42,71 Folglich hat Clindamycin das erforderliche Spektrum, um als empirische Option bei der Behandlung von odontogenen Infektionen angesehen zu werden.

Clindamycin wird nach oraler Verabreichung schnell und fast vollständig resorbiert und erreicht die maximale Plasmakonzentration in etwa 45 Minuten. Es ist weit verbreitet in Körperflüssigkeiten und Geweben (einschließlich Knochen) verteilt. Clindamycin wird weitgehend in der Leber metabolisiert und seine Metaboliten werden hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden.

Makrolide

Makrolide binden 50S-ribosomale Untereinheiten und blockieren die Translokation und Peptidbewegung durch den Austrittstunnel.53 Sie sind bei empfindlichen Organismen bakteriostatisch und wirken gegen aerobe grampositive Kokken und gramnegative Bazillen, anaerobe gramnegative Organismen sind jedoch resistent. Azithromycin hat ein erweitertes Spektrum, das einige anaerobe grampositive Kokken und gramnegative Bazillen umfasst, und kann als empirische Option bei der Behandlung von odontogenen Infektionen angesehen werden.72-78

Azithromycin wird nach oraler Verabreichung schnell resorbiert. Bei Verabreichung mit Nahrung werden jedoch Resorptionsrate und -ausmaß um etwa 50% reduziert. Das Medikament ist im ganzen Körper weit verbreitet und sammelt sich in hoher Konzentration in den Zellen an, was zu höheren Gewebe- als Plasmakonzentrationen führt. Azithromycin wird minimal metabolisiert und hauptsächlich unverändert über die Leber ausgeschieden.

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