Mikroskopische Aufnahme einer postinfektiösen Glomerulonephritis. Nierenbiopsie. PAS Fleck.
Nephrologie 
Hypertonie
Verursacht durch Streptokokken-Bakterien
Nierenbiopsie, Komplementprofil
Natriumarme Diät, Blutdruckmanagement
1,5 Millionen (2015)
Akute proliferative Glomerulonephritis ist eine Erkrankung der kleinen Blutgefäße der Niere. Es ist eine häufige Komplikation bakterieller Infektionen, typischerweise Hautinfektionen durch Streptokokken-Bakterientypen 12, 4 und 1 (Impetigo), aber auch nach Streptokokken-Pharyngitis, für die es auch als postinfektiöse Glomerulonephritis (PIGN) oder Poststreptokokken-Glomerulonephritis (PSGN) bekannt ist. Es kann ein Risikofaktor für zukünftige Albuminurie sein. Bei Erwachsenen können die Anzeichen und Symptome einer Infektion zu dem Zeitpunkt, zu dem sich die Nierenprobleme entwickeln, noch vorhanden sein, und es werden auch die Begriffe infektionsbedingte Glomerulonephritis oder bakterielle infektionsbedingte Glomerulonephritis verwendet. Akute Glomerulonephritis führte 2013 zu 19.000 Todesfällen, gegenüber 24.000 Todesfällen im Jahr 1990 weltweit.
Anzeichen und Symptome
Zu den Anzeichen und Symptomen einer akuten proliferativen Glomerulonephritis gehören:
- Hämaturie
- Oligurie
- Ödem
- Hypertonie
- Fieber (Kopfschmerzen, Unwohlsein, Anorexie, Übelkeit.)
Ursachen
Akute proliferative Glomerulonephritis (Post-Streptokokken-Glomerulonephritis) wird durch eine Infektion mit Streptokokken-Bakterien verursacht, normalerweise drei Wochen nach der Infektion, normalerweise des Pharynx oder der Haut, angesichts der Zeit, die erforderlich ist, um Antikörper zu bilden und Proteine zu ergänzen. Die Infektion verursacht eine Entzündung der Blutgefäße in den Nieren, dies behindert die Fähigkeit der Nierenorgane, Urin zu filtern. Akute proliferative Glomerulonephritis tritt am häufigsten bei Kindern auf.
Pathophysiologie
Die Pathophysiologie dieser Störung steht im Einklang mit einem Immunkomplex-vermittelten Mechanismus, einer Typ-III-Überempfindlichkeitsreaktion. Diese Störung produziert Proteine mit unterschiedlichen antigenen Determinanten, die wiederum eine Affinität zu Stellen im Glomerulus haben. Sobald die Bindung an den Glomerulus erfolgt, wird durch Wechselwirkung mit Properdin das Komplement aktiviert. Die Komplementfixierung bewirkt die Erzeugung zusätzlicher Entzündungsmediatoren.
Die Komplementaktivierung ist bei akuter proliferativer Glomerulonephritis sehr wichtig. Anscheinend binden Immunglobulin (Ig) -bindende Proteine C4BP. Komplementregulationsproteine (FH und FHL-1) können durch SpeB entfernt werden und hemmen daher die Rekrutierung von FH und FHL-1 im Infektionsprozess.
Diagnose
Die folgenden diagnostischen Methoden können für akute proliferative Glomerulonephritis verwendet werden:
- Nierenbiopsie
- Komplementprofil
- Bildgebungsstudien
- Blutchemische Studien
Klinisch wird eine akute proliferative Glomerulonephritis nach einer Differentialdiagnose zwischen (und letztendlich der Diagnose von) Staphylokokken- und Streptokokken-Impetigo diagnostiziert. Serologisch können diagnostische Marker getestet werden; Insbesondere wird der Streptozym-Test verwendet und misst mehrere Streptokokken-Antikörper: Antistreptolysin, Antihyaluronidase, Antistreptokinase, Antinicotinamid-Adenin-Dinukleotidase und Anti-DNase-B-Antikörper.
Differentialdiagnose
Die Differentialdiagnose der akuten proliferativen Glomerulonephritisis basiert auf Folgendem:
- Ursachen der akuten Glomerulonephritis:
- IgA-Nephropathie
- Lupusnephritis
- Typ 1 membranoproliferative Glomerulonephritis
- Bakterielle endokarditis
- Shunt-Nephritis
- Kryoglobulinämie
- Nephrotisches Syndrom
- Ursachen für generalisierte Ödeme:
- Malnutrition
- Malabsorption
- Renal affection
- Liver cell failure
- Right side heart failure
- Angioedema
Prevention
It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e. Einige Behörden argumentieren, dass Antibiotika die Entwicklung einer akuten proliferativen Glomerulonephritis verhindern können
Behandlung
Die akute Behandlung der akuten proliferativen Glomerulonephritis besteht hauptsächlich aus der Kontrolle des Blutdrucks (BP). Eine natriumarme Diät kann eingeleitet werden, wenn Bluthochdruck vorliegt. Bei Personen mit oligurischer akuter Nierenschädigung sollte der Kaliumspiegel kontrolliert werden. Thiazid- oder Schleifendiuretika können verwendet werden, um gleichzeitig Ödeme zu reduzieren und Bluthochdruck zu kontrollieren; Elektrolyte wie Kalium müssen jedoch überwacht werden. Betablocker, Kalziumkanalblocker und / oder ACE-Hemmer können hinzugefügt werden, wenn der Blutdruck nicht wirksam durch Diuresen allein kontrolliert wird.
Epidemiologie
Akute Glomerulonephritis führte 2013 zu 19.000 Todesfällen gegenüber 24.000 Todesfällen im Jahr 1990.
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Weiterführende Literatur
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