Dermatologie und Kosmetologie

Epidemiologie variiert je nach Region, Veränderungen des Lebensstils, des Ernährungszustands, des niedrigen sozioökonomischen Status, der schlechten Hygiene, der Mobilität der Bevölkerung (Migration oder Einwanderung) und in den letzten Jahren bei Frauen wurde mit dem postmenopausalen Alter und der Schwangerschaft in Verbindung gebracht.6 Es ist wichtig zu erwähnen, dass sich das ätiologische Muster im Laufe der Zeit ändern kann, wie es in den letzten 30 Jahren der Fall war.7 Das am stärksten betroffene Alter liegt zwischen 3 und 7 Jahren.5 Weltweit sind die häufigsten Agenten M. canis und T. tonsurane, letztere mit größerer Verbreitung.8 Microsporum gypseum sticht unter den seltenen Wirkstoffen weltweit hervor.9

In Mexiko ist die trockene Variante der Tinea capitis in 90% der Fälle und die entzündliche in 10% vorhanden; In 80% der Fälle wird M. canis isoliert und in weniger als 1% M. gypseum.10 Fälle bei Erwachsenen sind selten, erklärt durch die antimykotischen Eigenschaften des Talgs der Kopfhaut.11 Kinder und Präpuberten sind prädisponiert, weil der Mangel an Talg, reich an Fettsäuren und einem sauren pH-Wert, die Besiedlung und Infektion durch Dermatophyten erleichtert. Kurzes Haar wurde auch mit einer höheren Inzidenz in Verbindung gebracht, da Sporen einen leichteren Zugang zur Kopfhaut haben.5 Immunsuppression ist ein prädisponierender Faktor, der durch onkologische (Leukämie), chronisch-degenerative Prozesse (Diabetes mellitus, Anämie usw.) verursacht wird.), immunosenesence wegen der ältlichen, Organtransplantation und des Gebrauches von immunosuppressive Rauschgifte.3 Immunsuppressiva können stören mit haar produktion und welle festigkeit, so dass colonization5. Glukokortikoide verändern die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ und erzeugen a Die Reaktion, die die Chronizität der Krankheit erhöht.11 Tinea capitis tritt bei Patienten mit HIV aufgrund einer verstärkten Besiedlung durch Malassezia spp., die die Besiedlung durch Dermatophyten kompetitiv hemmt, selten auf.5

In Mexiko sind M. canis und T. tonsurans die häufigsten Erreger im Vergleich zu den Vereinigten Staaten, wo T. tonsurans vorherrscht.5 M. gypseum ist der häufigste geophile Dermatophyt, er kommt sehr häufig in Händen und selten im Kopf vor; Es wird durch Exposition und Kontakt mit Hautbereichen erworben, die der freien Luft oder dem Boden ausgesetzt sind.12 Ihre Identifizierung ist schneller und genauer durch die Verwendung von PCR, aber die mykologische Analyse ist auch wichtig.13 Die Haut hat angeborene Abwehrmechanismen, die das Wachstum von Dermatophyten verhindern (lokale Zerstörung durch Neutrophile und Makrophagen in 60% bzw. 20%, Vorhandensein von B-Defensinen, Cathelicidin LL-37m und Dermicidin. Auf der Kopfhaut spielen auch mehrfach ungesättigte mittelkettige Fettsäuren eine schützende Rolle.

Wenn einer dieser Schutzfaktoren verändert wird, ist die Haut anfällig für Infektionen. Zuerst gibt es eine Pilzübertragung aus der Umwelt, dann gibt es eine Invasion der Haut oder Haarfollikel von Arthrosporen, die in einer durchschnittlichen Zeit von 2-3 Stunden an den Keratinozyten haften, und gleichzeitig proteolytische Enzyme Produktion. Was zu einem nicht entzündlichen oder schweren Entzündungsprozess führt.8 Wenn ein Konidium die Kopfhaut erreicht, entwickelt es ein Myzel, das wächst, das Haar Infundibulum erreicht, in seiner Hornhautauskleidung absteigt und in das Haar eindringt; Es steigt durch die Haarzwiebel in den keratinisierten Bereich ab, der als Adams-Linie bekannt ist. Die nicht betroffene Säulenpapille bildet weiterhin das Haar, das normal wächst, aber parasitiert austritt, und verliert daher seine normale Struktur und bricht einige Millimeter von der Hautoberfläche ab.1

Entsprechend dem Muster der Pilzinvasion kann es als Endothrix mit 2 Sorten (trichophytisch und favic) und dem Ekto-Endothrix–Typ mit 3 Sorten – Microsporic, Microide und Megasporada – klassifiziert werden. Dies hängt von den klinischen Manifestationen sowie der Inokulummenge und dem immunologischen Status des Patienten ab. Die folgende Tabelle zeigt die Art der Invasion, ihre Beschreibung, den häufigsten assoziierten Erreger, die klinischen Manifestationen und die Untersuchung der Holzlampenhaut8 (Tabelle 1).

Die klinische Klassifikation hängt vom ätiologischen Erreger, dem Immunstatus des Wirts, der Art der Invasion und dem Grad der Entzündung (entzündlich und nicht entzündlich) ab. In der entzündlichen Präsentation gibt es weiche Plaques, die mit gebrochenen Haaren und Pusteln bedeckt sind, die in 6 Untertypen eingeteilt werden6 (Tabelle 2). In der nicht entzündlichen Präsentation gibt es Abplatzungen, Haarausfall und Seborrhoe; Ectothix wird mit umschriebenen Alopezie-Patches präsentiert.8 Das gemeinsame Merkmal der verschiedenen Ätiologien ist der variable Haarausfall mit einem gewissen Grad an Entzündung. Pruritus kann vorhanden sein; Haarausfall (mit oder ohne Fraktur) und Schuppenbildung (fokal oder diffus) sind die repräsentativsten Anzeichen.7 Das Vorhandensein von zervikalen und suboccipitalen Lymphadenopathien kann die Diagnose leiten.5

Das Spektrum der Erkrankung variiert von einigen gebrochenen Haaren mit kleinen Schuppen bis zu einer sehr schmerzhaften entzündlichen Plaque mit eitrigem Ausfluss und dem Vorhandensein von Lymphadenopathien (Kerion).8 Es kann zu ausgedehntem und ungleichmäßigem Haarausfall mit Narben und Atrophie kommen. Sekundäre bakterielle Infektion ist häufig. Abhängig von der Ätiologie wurden einige Merkmale gefunden, die jedoch nicht als spezifisch angesehen werden. Bei der Infektion durch M. canis kommt es zu starken Entzündungen und Pruritus; bei T. tonsurans und T. violaceum kommt es zu einer minimalen Entzündung mit Haarausfall in mehreren Flecken mit wenigen Schuppen und Vorhandensein von Mitessern; Bei T. verrucosum oder T. mentagrophytes kann ein schmerzhafter Tumor mit Entzündung und Lymphadenopathie vorhanden sein.8 Die Diagnose basiert hauptsächlich auf klinischem Verdacht, es gibt jedoch verschiedene diagnostische Hilfsmittel wie Dermoskopie, Direktmikroskopie, Kultur und Holzlampenhautuntersuchung John et al. Schlagen Sie die diagnostischen Kriterien vor, die im Folgenden dargestellt werden (Tabellen 3-5).

Die Verwendung der Dermoskopie bei Ringelflechte des Kopfes (Trichoskopie) wird immer häufiger, weil ist schnelle diagnostische Methode.14,15 Koma haare muster ist klassisch in endothrix und ectothrix parasitization; es gibt unspezifische Befunde wie schwarze Punkte, gebrochene und Zick-Zack-Haare sowie Morsecode-Haare. Die Dermatoskopie unterstützt uns auch bei der Differentialdiagnose zwischen Tinea capitis und Alopecia areata, letztere ist durch gelbe Flecken, Ausrufezeichen und kurze Haare gekennzeichnet.8. Die Lampenhautuntersuchung ist nützlich, da sie eine Anleitung zur Identifizierung des beteiligten Mikroorganismus bietet; Bei trichophytischer Tinea ist sie negativ ‒ mit Ausnahme von T. schoenleinii Da es sich bei der Infektion um Endothrix handelt, erzeugt sie nicht die charakteristische gelbgrünliche Fluoreszenz, die bei Organismen beobachtet wird, die eine Ektoendothrix-Parasitierung verursachen, wie M. canis (zeigt grüne Fluoreszenz) und bei Tinea capitis favosa (zeigt schwache blaue Fluoreszenz).5

Die direkte mikroskopische Untersuchung erfolgt durch Zugabe von KOH + Dimethylsulfoxid (DMSO) oder Clorazol Black E zu den gebrochenen Haaren. John, Schwartz und Janniger schlugen die nächsten Haupt- und Nebenkriterien für die Diagnose von Kerion vor: Major: Zärtlichkeit, Alopezie, Schuppung, Pusteln und eitrige Drainage; nebenkriterien: Dermatophytenreaktion, Lymphadenopathie, Komma- oder Korkenzieherhaare, sumpfige Plaques, klare Dermarkation der Ränder und darüber liegendes Erythem und Pruritus.5

Die Kultur der Läsion wird auf Sabouraud-Agar durchgeführt. Es gilt als Goldstandard zur Bestätigung der Diagnose und des ätiologischen Mittels mit einer durchschnittlichen Wachstumszeit von 2 Wochen (mit Ausnahme von T. verrucosum, für das 3 Wochen erforderlich sind). Die Verwendung der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) hat die Wartezeit optimiert, indem Ergebnisse in 1 Tag im Vergleich zu Kulturen gemeldet wurden.8 Es gilt als zuverlässige Methode und liefert bessere Ergebnisse als die Verwendung von Kulturen, da es genauere Diagnosen bei der Identifizierung des ätiologischen Erregers oder bei Differentialdiagnosen bei ähnlichen klinischen Darstellungen ermöglicht. Darüber hinaus konnten Trichophyton, Epidermophyton, Nannizzia und Microsporum im Multilocus-taxonomischen Baum klassifiziert werden.13

Die histologische Studie ist bei Patienten mit negativen Kulturen nützlich, sie zeigt Sporen, die den Haarfollikel und die Hyphen im Follikel umgeben. Es gibt ein entzündliches Infiltrat in der Dermis mit Riesenzellen und Follikel Zerstörung. Periodic Acid Schiff (PAS) Färbung kann die Diagnose von Kerion (neutrophile und granulomatöse Infiltration in den frühen Stadien und fibrotische Narbe in der letzteren) bestätigen; Die 4 histologischen Typen sind in der (Tabelle 5) (Tabelle 4), Arenas et al., 16 führte eine Studie über histopathologische und mykologische Befunde bei 19 durchkinder mit entzündlicher Tinea. In der mykologischen Studie festgestellt, dass die häufigsten Erreger war M.canis (32%), T.mentagrophytes (27%), T.tonsurans (21%), T.rubrum (10%) und M.gypseum (5%); Die histopathologischen Befunde waren: suppurative Follikulitis (11%), suppurative Follikulitis mit suppurativer Dermatitis (37%), suppurative Follikulitis mit suppurativer und granulomatöser Dermatitis (26%) und suppurative und granulomatöse Dermatitis mit Follikulitis mit fibrosierender Dermatitis (26%). In der histopathologischen Studie zeigten 65% der Fälle Pilzstrukturen, die mit PAS- und Gromori-Grocott-Färbung gefärbt waren.16

Differentielle Diagnose umfasst mehrere Bedingungen, die in der Lage sind, Alopezie und Entzündung der Kopfhaut zu verursachen, die wichtigsten sind Alopecia areata (keine epidermalen Veränderungen, Ausrufezeichen Hais; keine Krustenbildung, Entzündung oder Pusteln), atopische Dermatitis (persönliche oder familiäre Vorgeschichte von Asthma, Fieber, empfindliche Haut; in der Regel keine Lymphadenopathie; in der Regel keine Alopezie), bakterieller Kopfhautabszess (schmerzhaft zu berühren ohne Bereiche der Alopezie), Psoriasis; andere systemische Beteiligung), seborrhoische Dermatitis (Fettschuppen ohne Alopezie oder Lymphadenopathie) und Trichotillomanie (keine Schuppenbildung und die Länge der Haare ist variabel).5Das Ziel einer erfolgreichen Behandlung basiert auf der Linderung der Symptome, dem Nachweis einer klinischen Besserung, der Ausrottung des mykologischen Prozesses und der Verhinderung der Übertragung. Die Behandlung kann oral und / oder topisch erfolgen.7 Um Tinea capitis auszurotten, ist eine orale antimykotische Therapie unerlässlich – mit Ausnahme von Säuglingen, insbesondere bei Kurzzeitinfektionen, die topisch behandelt werden – die Behandlung der Wahl ist Griseofulvin, da es fungistatisch (hemmt die Synthese von Nukleinsäuren und unterbricht die Zellteilung) und entzündungshemmend ist. Seine Absorption und Bioverfügbarkeit verbessern sich mit der Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln.

Orales Griseofulvin hat eine höhere Wirksamkeitsrate (88-100%) im Vergleich zu Terbinafin (34,4-36,5%), obwohl beide Arzneimittel vom ungelösten Dermatophyten abhängen. Terbinafin hat eine höhere Heilungsrate (47,7-56.1%) für T. tonsurans im Vergleich zu Griseofulvin (23,8% -30,6%). Itraconazol und Fluconazol sind nicht von der FDA für die Behandlung von entzündlichen Ringelflechte des Kopfes zugelassen und seine Verwendung wird bei Patienten mit Anzeichen von Immunsuppression oder systemische Mykose vorgeschlagen.15 Die Zeit bis zur vollständigen Heilung variiert. Terbinafin hat eine niedrigere Heilungsrate im Vergleich zu Griseofulvin (4 vs. 8 Wochen). Eine kurzfristige Behandlung wird bevorzugt, um eine Nichteinhaltung des Patienten zu vermeiden.7 Chen et al.15 führte eine systemische antimykotische Therapie von Tinea Capitis bei Kindern durch und kam zu dem Schluss, dass neue Behandlungen wie Terbinafin, Itraconazol und Fluconazol ähnliche Wirkungen wie Griseofulvin bei Kindern mit Trichospor-Tinea des Kopfes haben, während Ketoconazol möglicherweise weniger wirksam ist als das Griseofulvin.15 Die neuen Beweise deuten darauf hin, dass Terbinafin bei Kindern mit T. Tonsurans wirksamer ist als Griseofulvin; bei Kindern mit Mikrosporuminfektionen wird jedoch vorgeschlagen, dass die Wirkung von Griseofulvin besser ist als Terbinafin, aber auch Itraconazol ist eine bessere Option für mikrosporische Infektionen der Kopfhaut6 Es gibt keine signifikanten Hinweise zwischen der Anwendung von 4 und 8 Wochen Griseofulvin. Nicht alle Behandlungen für Tinea capitis sind in pädiatrischen Formulierungen erhältlich, aber alle haben ein angemessenes Sicherheitsprofil15 (Tabelle 5).

Die topische Behandlung mit antimykotischem Shampoo kann in Kombination mit einer oralen antimykotischen Therapie als vorbeugende Maßnahme verwendet werden, um asymptomatische Träger zu vermeiden, Juckreiz zu verringern und das Aussehen zu verbessern. Die am häufigsten verwendeten sind Selensulfid 1% (Schwermetall, verringert die Anzahl der Sporen, aber mit schlechtem Geruch), Povidon-Jod, Ciclopirox 1% (Hydroxypyridon, das den Abbau von Peroxiden in Pilzen hemmt), die letzten beiden haben keine Unterschiede in der Heilungsrate zweimal pro Woche gezeigt.7 Die Verwendung von nassen Kompressen kann nützlich sein, um Exsudate zu beseitigen.8

In schweren Formen können orale Steroide verwendet werden, um die Entzündungsreaktion zu verringern. Die Übertragung von Tinea capitis erfolgt durch direkten Kontakt mit infizierten Patienten, Tieren oder asymptomatischen Trägern (insbesondere T. tonsurans). Gegenstände wie Pinsel und Hüte müssen für den persönlichen Gebrauch bestimmt sein. Kinder können nach 10 Tagen nach Beginn der oralen Behandlung frei zur Schule gehen, um eine Ansteckung zu vermeiden.7