Oscar Mitchell,1 David M Feldman,1,2 Marla Diakow,1 Samuel H Sigal3
1abteilung für Medizin, 2abteilung für Gastroenterologie und Lebererkrankungen, New York University School of Medicine, Langone Medical Center, New York, 3abteilung für Gastroenterologie und Lebererkrankungen, Medizinische Abteilung, Montefiore Medical Center, Albert Einstein Hochschule für Medizin, Bronx, NY, USA
Abstract: Thrombozytopenie ist die häufigste hämatologische Anomalie bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung (CLD). Es ist nicht nur ein Indikator für fortgeschrittene Erkrankungen und schlechte Prognosen, sondern verhindert auch häufig wichtige Eingriffe. In der Vergangenheit wurde Thrombozytopenie dem Hypersplenismus zugeschrieben, bei dem es sich um die vermehrte Ansammlung von Blutplättchen in einer Milz handelt, die durch kongestive Splenomegalie infolge einer portalen Hypertension vergrößert wurde. In den letzten zehn Jahren gab es jedoch erhebliche Fortschritte im Verständnis der Thrombopoese, was wiederum zu einem verbesserten Verständnis der Thrombozytopenie bei Zirrhose geführt hat. Mehrere Faktoren tragen zur Entwicklung von Thrombozytopenie bei und diese können grob in solche unterteilt werden, die eine verminderte Produktion, Milzsequestrierung und eine erhöhte Zerstörung verursachen. Ein niedriger Thrombopoietinspiegel bei CLD führt zusammen mit einer direkten Knochenmarksuppression zu einer verringerten Thrombozytenproduktion. Thrombopoietin reguliert sowohl die Thrombozytenproduktion als auch die Reifung und ist bei CLD beeinträchtigt. Knochenmarksuppression kann durch Viren, Alkohol, Eisenüberladung und Medikamente verursacht werden. Milzsequestrierung resultiert aus Hypersplenismus. Die erhöhte Rate der Thrombozytenzerstörung bei Zirrhose tritt auch über eine Reihe von Wegen auf: Erhöhte Scherspannung, erhöhte Fibrinolyse, bakterielle Translokation und Infektion führen zu einer erhöhten Thrombozytenaggregationsrate, während Autoimmunerkrankungen und erhöhte Titer von Antithrombozyten-Immunglobulin zur immunologischen Zerstörung von Blutplättchen führen. Ein tiefes Verständnis der komplexen Pathophysiologie der Thrombozytopenie von CLD ist entscheidend für die Berücksichtigung von Behandlungsstrategien. Diese Übersicht beschreibt die jüngsten Fortschritte in unserem Verständnis von Thrombozytopenie bei Zirrhose und CLD.
Schlüsselwörter: Zirrhose, Thrombozytopenie, Thrombopoietin