Traditionelle Risikofaktoren für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität wie Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Fettleibigkeit sind paradoxerweise mit besseren Ergebnissen bei Dialysepatienten verbunden, und die wenigen Studien mit Interventionen, die traditionelle Risikofaktoren haben in dieser Patientenpopulation zu enttäuschenden Ergebnissen geführt. Nicht-traditionelle Risikofaktoren wie Entzündungen, Anämie und Anomalien im Knochen- und Mineralstoffwechsel wurden als mögliche Erklärungen für die übermäßige Mortalität bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) und Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD) vorgeschlagen, jedoch ohne klares Verständnis der wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen dieser Risikofaktoren, welche ideale Behandlungsziele sein könnten und welche therapeutischen Interventionen wirksam und sicher sein könnten. Unter den neuartigen Risikofaktoren hat sich kürzlich der Fibroblastenwachstumsfaktor 23 (FGF23) als einer der stärksten Prädiktoren für unerwünschte Ergebnisse bei Patienten mit CKD und ESRD herausgestellt. FGF23 ist ein Hormon, das von Osteoblasten / Osteozyten im Knochen produziert wird und auf die Niere einwirkt, um den Phosphat- und Vitamin-D-Stoffwechsel durch Aktivierung von FGF-Rezeptor / α-Klotho-Co-Rezeptor-Komplexen zu regulieren. Es ist möglich, dass erhöhtes FGF23 seine negativen Auswirkungen durch unterschiedliche Wirkmechanismen unabhängig von seiner Rolle als Regulator der Phosphorhomöostase ausübt. Erhöhte zirkulierende FGF23-Konzentrationen wurden mit linksventrikulärer Hypertrophie (LVH) in Verbindung gebracht, und es wurde vermutet, dass FGF23 eine direkte Wirkung auf das Myokard ausübt. Während es möglich ist, dass ‚Off-Target‘ -Effekte von FGF23 in sehr hohen Konzentrationen LVH induzieren könnten, ist diese Möglichkeit umstritten, da α-klotho nicht im Myokard exprimiert wird. Eine andere Möglichkeit ist, dass die Wirkung von FGF23 auf das Herz indirekt über die Aktivierung anderer humoraler Signalwege am Ziel vermittelt wird. Wir werden die Physiologie und Pathophysiologie von FGF23, die mit erhöhten FGF23-Spiegeln verbundenen Ergebnisse und beschreiben mutmaßliche Wirkmechanismen, die für seine negativen Auswirkungen verantwortlich sind, und mögliche therapeutische Strategien zur Behandlung dieser.