Bei diesem Phänomen handelt es sich also um eine jod-induzierte Hyperthyreose, die typischerweise bei einem Patienten mit endemischem Kropf (aufgrund von Jodmangel) auftritt, der in ein geografisches Gebiet mit hohem Jodgehalt umzieht. Auch Menschen mit Morbus Basedow, toxischem multinodulärem Kropf oder verschiedenen Arten von Schilddrüsenadenomen haben das Risiko eines Jod-Basedow-Effekts, wenn sie Jod erhalten, da die Schilddrüse dann nicht auf die negative Rückkopplung durch erhöhte Schilddrüsenhormone reagiert. Die Jodquelle kann aus der Nahrung, der Verabreichung des jodierten Kontrasts für die medizinische Bildgebung oder Amiodaron (ein Antiarrhythmikum) stammen. Die Hyperthyreose entwickelt sich normalerweise über 2 bis 12 Wochen nach der Jodverabreichung.In gewisser Weise ist das Jod-Basedow-Phänomen das Gegenteil des Wolff–Chaikoff-Effekts, der sich auf die kurze Zeit der Schilddrüsenhormonsuppression bezieht, die bei normalen Personen und bei Personen mit Schilddrüsenerkrankungen auftritt, wenn vergleichsweise große Mengen Jod oder Jodid aufgenommen werden. Im Gegensatz zum Wolff-Chaikoff-Effekt tritt der Jod-Basedow-Effekt jedoch nicht bei Personen mit normalen Schilddrüsen auf, da die Synthese und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen bei normalen Personen durch die TSH-Sekretion der Hypophyse gesteuert wird (was keine Hyperthyreose zulässt, wenn zusätzliches Jod aufgenommen wird).