Management von Flusssäureverbrennungen in der Notaufnahme

HFA-Verbrennungen sind ungewöhnlich, aber einzigartig unter den chemischen Verbrennungen, da sie durch eine Vielzahl von Mechanismen visuell leichte Verbrennungen mit erheblichen Verletzungen des tiefen Gewebes und systemischer Toxizität verursachen können. Die Mehrheit der medizinischen Literatur, die diese Verbrennungen diskutiert, stammt aus Fallberichten, kleinen Fallserien, Tierstudien und anekdotischen Beweisen .

HFA hat mehrere Mechanismen der Verletzung (Tabelle 1), was zu der breiten Palette von Präsentationen. Bei ausreichend hohen Konzentrationen setzt HFA Wasserstoffionen frei, was zu einer sichtbaren Gewebezerstörung führt, ähnlich wie bei anderen Säureverbrennungen . Die meisten HFA-Verbrennungen sind jedoch in niedriger Konzentration und treten nicht mit sofortiger ätzender Zerstörung auf und haben möglicherweise auch keine unmittelbaren Schmerzen . Bei niedrigeren Konzentrationen ist HFA lipophil, was zu einer Verletzung des tiefen Gewebes aufgrund einer Verflüssigungsnekrose führt. Sobald die Fluoridionen dissoziieren, werden sie leicht in den Blutkreislauf aufgenommen. Diese Ionen können dann an Calcium- und Magnesiumkationen binden, was zu verringerten Serumkonzentrationen und den damit verbundenen systemischen Wirkungen führt . Hypokalzämie ist mit perioraler Taubheit, Parästhesien, Muskelkrämpfen, fokaler oder generalisierter Schwäche und peripherer neuromuskulärer Reizbarkeit verbunden, die sich als Tetanie manifestiert. Die Depletion von Calcium bewirkt eine Hemmung der Natrium-Kalium-Atpasepumpe, was zu einer Zellmembranpermeabilität von Kalium führt, die zu einer Hyperkaliämie führt .

Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Diese Herzrhythmusstörungen setzen HFA-exponierten Patienten ein Risiko für plötzlichen Herztod .

Hautsymptome stehen in direktem Zusammenhang mit der Säurekonzentration. Konzentrationen von mehr als 50% können sofort starke pochende Schmerzen mit weißlichen Verfärbungen der Haut und Bläschen verursachen, die von einer erythematösen Fackel umgeben sind.Diese verwandeln sich schließlich in Blasen, die nekrotisches Gewebe enthalten . Sollte die Verbrennung die Hände oder Finger betreffen, können verminderte motorische Aktivität, verminderte Empfindlichkeit und sogar Ischämie durch arteriellen Vasospasmus verursacht werden . Verdünntere Lösungen (Konzentrationen von 20% bis 50%) verursachen ebenfalls erhebliche Verletzungen; Die Symptome können sich jedoch um bis zu acht Stunden verzögern . Niedrigere Konzentrationen (unter 20% HFA) verursachen Symptome, die dazu neigen, von 12 Stunden bis zu mehreren Tagen nach der Exposition verzögert zu sein, ohne sofortige Schmerzen . Der charakteristische „Schmerz in keinem Verhältnis zur Intensität“, für den diese Verbrennungen bekannt sind, ist auf eine lokale neuronale Hypokalzämie zurückzuführen, die neuronale Fehlzündungen verursacht, die zu neuropathischen Schmerzen führen.

Systemische Toxizität ist mit Verbrennungen verbunden >50% Konzentration und Exposition von >5% der gesamten Körperoberfläche unabhängig von der Konzentration . Zusätzlich zu den oben genannten Elektrolytstörungen und Herzrhythmusstörungen kann ein Überschuss an Fluoridionen zu Nierenfunktionsstörungen, Insuffizienz und Nierenrindennekrose führen .Die anfängliche Behandlung von HFA-Verbrennungen beginnt mit einer schnellen Beurteilung der Atemwege, der Atmung und der Durchblutung, dem Entfernen kontaminierter Kleidung und dem doppelten Absacken dieser kontaminierten Gegenstände, um eine sekundäre Exposition zu verhindern (Abbildung 1).

Die ziele der behandlung sind wie folgt: (1) haut oder oberfläche dekontamination; (2) neutralisation der fluoridion; und (3) minimierung laufende HFA absorption. Die Dekontamination erfolgt durch Bewässerung mit reichlich Wasser, Kochsalzlösung oder Seifenlösung (pH 8 oder höher). Eis kann auf den betroffenen Teil aufgetragen werden, um eine Vasokonstriktion und eine Verlangsamung des HFA-Transports in den Blutkreislauf zu bewirken .

Zu den Neutralisationsmitteln gehören CaG, Benzalkoniumchlorid, Polyethylenglykol, Magnesiumoxid oder Hexafluorin® (Prevor, Nesles-la-Vallée, Frankreich) . CaG ist das primäre Neutralisationsmittel verwendet und kommt in einer Vielzahl von Formulierungen (Lösung, Gel oder Salbe) . Eine 10% ige CaG-Lösung oder 0.13% Benzalkoniumchlorid kann zum Eintauchen von Körperteilen (ohne Gesicht) oder zum Einweichen von Kompressen verwendet werden. In Gelform wird 2,5% CaG-Gel mit HFA-beständigen Handschuhen 15-30 Minuten lang in die betroffene Stelle eingerieben. Calcium wird verwendet, um an freie Fluoridionen zu binden und unlösliche Salze zu bilden. Sobald sich CaF-Salz bildet, wird das Gel weiß. Es sollte mehrmals abgewischt und erneut aufgetragen werden, um den Schaden durch Fluoridionen zu mildern. Hexafluorin ist eine proprietäre Lösung, die speziell für HFA-Verbrennungen entwickelt wurde. Es absorbiert gleichzeitig saure Ionen (H +) und Fluoridionen (F-). Seine Chelationskraft ist etwa 100-mal so hoch wie die von CaG .Schmerz ist ein wichtiger Befund – Mangel an Schmerz ist der Endpunkt für die Behandlung. Daher sollten Analgetika mit Vorsicht angewendet werden . Im Allgemeinen sind Paracetamol und nichtsteroidale Analgetika sinnvoll. Während der gesamten Behandlung müssen die Elektrolyte des Patienten überwacht werden. Das Gesundheitsteam muss die Elektrolyte des Patienten überwachen und Hyperkaliämie, Hypokalzämie und Hypomagnesiämie korrigieren, wie klinisch indiziert.