Tausende von apurinischen / apyrimidinischen (AP oder abasic) Stellen bilden sich jeden Tag in jeder Zelle. Diese einfache DNA-Läsion kann tiefgreifende Folgen für die Zellfunktion, die Genomstabilität und die Krankheit haben. Als potente Blöcke für Polymerasen stören sie das Lesen und Kopieren des Genoms. Da sie keine kodierenden Informationen liefern, sind sie starke Mutationsquellen. Aufgrund ihrer reaktiven Chemie sind sie Zwischenprodukte bei der Bildung von Läsionen, die schwieriger zu reparieren sind, einschließlich Doppelstrangbrüchen, Interstrandvernetzungen und DNA-Proteinvernetzungen. Angesichts ihrer Prävalenz und schädlichen Folgen haben Zellen mehrere Mechanismen, um diese Läsionen zu reparieren und zu tolerieren. Während die Basenexzisionsreparatur von abasischen Stellen in doppelsträngiger DNA seit Jahrzehnten untersucht wird, Neues Interesse an der Verarbeitung abasischer Stellen ergibt sich aus neueren Erkenntnissen darüber, wie sie in einzelsträngiger DNA verarbeitet werden. In dieser Übersicht, Wir diskutieren die Quelle abasischer Stellen, ihre biologischen Konsequenzen, Toleranzmechanismen, und wie sie in doppel- und einzelsträngiger DNA repariert werden.