Neurokritische Versorgung bei schweren pädiatrischen Schädel-Hirn-Verletzungen

Die Society of Critical Care Medicine und die World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies veröffentlichten 2012 die zweite Ausgabe der Leitlinien für die akute Behandlung schwerer traumatischer Hirnverletzungen bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen (die bisher jüngste Ausgabe), basierend auf einer Überprüfung der pädiatrischen traumatischen Hirnverletzungen (TBI) Literatur. Eine kurze Zusammenfassung der Richtlinien wird unten diskutiert, aber der Leser wird aufgefordert, die tatsächlichen Richtlinien für vollständige Details zu lesen.

Die anfängliche Intervention für Patienten mit TBI konzentriert sich auf die Erkennung der primären Verletzung und Prävention oder Behandlung von sekundären Hirnverletzungen. Die folgenden behandelbaren Zustände können sekundäre Hirnverletzungen verschlimmern:

• Hypoxämie
• Hypotonie
• Erhöhter Hirndruck (ICP), der zu intrakranieller Hypertonie (ICH) führt
• Hyperkarbie oder Hypokarbie
• Hyperglykämie oder Hypoglykämie
• Elektrolythaushaltsstörungen
• Vergrößernde Hämatome
• Koagulopathie
• Krampfanfälle
• Hyperthermie

Primäre Operationen

Behandlung schwerer TBI (Glasgow Coma Scale Score, 3-8) befolgt die aktuellen Richtlinien zur Lebenserhaltung bei Traumata. Die Stabilisierung beginnt mit der Anwendung der Grundelemente der Wiederbelebung: Sicherung der Atemwege, ausreichende Sauerstoffversorgung und Beatmung sowie Vermeidung oder rasche Behandlung von Hypotonie.

Ein frühzeitiges Atemwegsmanagement umfasst die Bereitstellung einer korrekten Atemwegsposition, die Beseitigung von Ablagerungen unter Beibehaltung der Vorsichtsmaßnahmen für die Halswirbelsäule und die orotracheale Intubation. Hyperkarbie und Hypoxie müssen vermieden werden, da sie beide starke zerebrale Vasodilatatoren sind, die zu einem erhöhten zerebralen Blutfluss und -volumen und möglicherweise zu einem erhöhten ICP und ICH führen. Die orotracheale Intubation ermöglicht nicht nur den Schutz der Atemwege bei Patienten, die stark verstopft sind, sondern auch eine bessere Kontrolle der Sauerstoffversorgung und Beatmung.

In der anfänglichen Reanimationsphase sollten Anstrengungen unternommen werden, um die Eukapnie am unteren Ende des normalen Referenzbereichs (Kohlendioxidpartialdruck von 35-39 mm Hg) zu halten und Hypoxie (Sauerstoffpartialdruck <60-65 mm Hg) zu verhindern, um sekundäre Hirnverletzungen zu verhindern oder zu begrenzen. Nasotracheale Intubation sollte wegen des Risikos einer Verletzung der Halswirbelsäule und einer direkten intrakraniellen Verletzung vermieden werden, insbesondere bei Patienten mit basilären Schädelfrakturen.

Bei der Wahl der Medikamente zur Erleichterung der endotrachealen Intubation müssen besondere neuroprotektive Überlegungen angestellt werden. Diese Überlegungen sind wie folgt:

• Verhindern Sie erhöhten ICP
• Minimieren Sie die zerebrale Stoffwechselrate des Sauerstoffverbrauchs
• Vermeiden Sie Hypotonie

Zu den gängigen Medikamenten, die bei der Intubation von Patienten mit TBI verwendet werden, gehören Midazolam, Fentanyl, Etomidat und / oder Lidocain sowie eine neuromuskuläre Blockade. Mögliche spezifische Nebenwirkungen dieser Medikamente umfassen (sind aber nicht beschränkt auf) Hypotonie, Brustwandsteifigkeit, Nebennierensuppression und Myoklonus.

Andere Medikamente zur Erleichterung der Intubation umfassen Propofol und Ketamin. Propofol erhöht die Sedierungstiefe dosisabhängig. Propofol reduziert ICP und verringert die metabolische Rate des zerebralen Sauerstoffverbrauchs, aber dieses Mittel wird bei hämodynamisch beeinträchtigten Trauma-Patienten nicht empfohlen, da es Hypotonie durch Myokarddepression und Vasodilatation verursachen kann. Es sollte auch nicht zur längeren Sedierung bei Kindern mit TBI angewendet werden, da das Risiko eines Propofol-Infusionssyndroms besteht, das aus Herzinsuffizienz, Rhabdomyolyse, schwerer metabolischer Azidose und Nierenversagen besteht.

Es wird angenommen, dass Ketamin das Potenzial hat, ICP zu erhöhen. Eine prospektive, kontrollierte klinische Studie zur Ketaminverabreichung bei intubierten und mechanisch beatmeten Kindern mit erhöhtem ICP aufgrund schwerer TBI ergab jedoch, dass Ketamin den ICP effektiv senkte und eine unerwünschte Erhöhung des ICP während potenziell belastender Interventionen verhinderte, ohne den Blutdruck und den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) zu senken. Diese Patienten erhielten jedoch bereits kontinuierliche Infusionen von intravenösen (IV) Beruhigungsmitteln, und einige Patienten erhielten vor der Verabreichung von Ketamin eine hyperosmolare Therapie oder eine dekompressive Kraniektomie. Obwohl weitere Studien erforderlich sind, um die isolierte Wirkung von Ketamin auf ICP zu bewerten, wird derzeit angenommen, dass die Beweise für eine erhöhte ICP aufgrund von Ketamin schwach sind. Eine systematische Überprüfung ergab, dass es unwahrscheinlich ist, dass Ketamin den ICP signifikant erhöht.

Es sollten alle Anstrengungen unternommen werden, um Hypotonie bei diesen Patienten zu vermeiden, da Hypotonie nachweislich die Morbidität und Mortalität erhöht. Euvolämie sollte beibehalten werden. Isolierte TBI führt selten zu schwerer Hypotonie. Andere Ursachen für traumabedingte Hypotonie sind unter anderem:

• Intraabdominale Verletzungen
• Perikardtamponade
• Hämothorax
• Pneumothorax
• Rückenmarksverletzung mit spinalem Schock

Anheben des Kopfes des Bettes, um die venöse Obstruktion zu verringern kann helfen, ICP zu kontrollieren. Traditionell wird eine Erhöhung des Kopfes auf 30 ° in der Mittellinienposition empfohlen, aber eine Titration der Kopfhöhe, um den niedrigsten ICP zu erreichen, wäre optimal. Auch hier muss die Pflege der Halswirbelsäule beim Bewegen von Patienten mit TBI immer berücksichtigt werden.

Posttraumatische Hyperthermie (Körperkerntemperatur ≥38,0°-38,5°C ) tritt bei Patienten mit TBI nicht selten auf. Fieber erhöht den zerebralen Stoffwechselbedarf und den Sauerstoffverbrauch und kann ICH fördern. Fieber senkt auch die Anfallsschwelle. Daher sollten Anstrengungen unternommen werden, um Hyperthermie zu vermeiden. Der Patient sollte auch auf andere Fieberursachen wie Infektionen und Atelektasen untersucht und behandelt werden.

Sedierung und Analgesie sind ebenfalls wichtige Hilfsmittel, um den ICP-Anstieg zu minimieren. Schmerzhafte Reize und Stress erhöhen den Stoffwechselbedarf und erhöhen Blutdruck und ICP. Beruhigungsmittel und Analgetika müssen jedoch mit Bedacht ausgewählt werden, um unerwünschte Nebenwirkungen wie Hypotonie zu vermeiden. Kurzwirksame und reversible Analgetika wie Fentanyl werden häufig verwendet. Kurzwirksame Benzodiazepine wie Midazolam werden ebenfalls häufig verwendet und haben den zusätzlichen Vorteil, dass sie die Anfallsschwelle erhöhen.

Bei Patienten mit schwerer TBI sollte nach der ersten Wiederbelebung eine Kopf-Computertomographie (CT) durchgeführt werden, um einen Ausgangswert zu ermitteln und die anfängliche Verletzung zu beurteilen. Neurochirurgen bewerten den potenziellen Bedarf an chirurgischen Eingriffen, z. B. die Evakuierung eines Hämatoms, das zu ICH und Herniation führen kann. Aufgrund der Möglichkeit, dass sich intrakranielle Läsionen entwickeln, sollte eine wiederholte CT-Untersuchung in Betracht gezogen werden, wenn trotz medizinischer Eingriffe eine neurologische Verschlechterung oder ein erhöhter ICP anhält.

Intrakranielle Überwachung

Bei Patienten mit schwerer TBI oder einem GCS-Score von 8 oder weniger und Verdacht auf ICH wird entweder ein intraparenchymaler oder intraventrikulärer ICP-Monitor platziert, wobei letzterer für die Drainage von Liquor cerebrospinalis (CSF) bei ICH vorteilhaft ist.

Intrakranielle Hypertonie ist mit einem schlechten neurologischen Ergebnis verbunden. Auf der Intensivstation wird überwiegend eine kontinuierliche ICP-Überwachung eingesetzt, um zielgerichtete Therapien zur Aufrechterhaltung eines angemessenen CPP zu unterstützen, der dem mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) abzüglich des ICP oder des zentralvenösen Drucks (CVP) entspricht, je nachdem, welcher Wert größer ist.

Obwohl keine randomisierten kontrollierten Studien durchgeführt wurden, um die Verwendung von ICP-Monitoring bei pädiatrischen Patienten mit schwerer TBI zu bewerten, ist es weithin als ein wesentliches Instrument in großen pädiatrischen Zentren akzeptiert, um Therapien für die Behandlung von schwerer TBI zu leiten. Die genaue Schwelle des pathologischen ICP oder ICH für ein bestimmtes Alter wurde nicht festgelegt, aber der allgemeine Konsens ist, dass die Behandlungsbemühungen zumindest versuchen sollten, ICP unter 20 mm Hg zu halten.

ICP kann mit einer der folgenden Methoden gemessen werden:

• Externer Dehnungsmessstreifen-Messumformer
• Katheterspitzen-Druckmessumformer
• Katheterspitzen-faseroptischer Messumformer

Externe Dehnungsmessstreifen-Messgeräte messen ICP durch Transduktion durch flüssigkeitsgefüllte Leitungen. Das externe Gerät muss für genaue Messungen in Bezug auf den Kopf platziert werden. Komplikationen bei der Messung entstehen am häufigsten durch Leitungsobstruktion.

Katheterspitzengeräte werden kalibriert und dann im Parenchym platziert oder an einen ventrikulären Katheter gekoppelt. Sie sind nach mehrtägigem Gebrauch anfällig für Messdrift, wenn sie nicht ausgetauscht werden. Alle Geräte haben potenzielle Komplikationen wie Infektionen und Blutungen.

Die Ziele des ICP-Monitorings drehen sich um die Anpassung der Therapien, um einen minimalen CPP von mehr als 40 mm Hg und einen CPP-Schwellenwert von 40-50 mm Hg aufrechtzuerhalten, wobei Säuglinge am unteren Ende und Jugendliche am oberen Ende dieses Bereichs stehen.

Obwohl die Daten sehr begrenzt sind, deuten einige Studien auch auf eine multimodale Überwachung hin, z. B. die Verwendung der Sauerstoffüberwachung des Hirngewebes bei pädiatrischen Patienten mit schwerer TBI, da eine Hypoxie des Hirngewebes beobachtet wurde, selbst in Zeiten, in denen der ICP nicht erhöht ist. Weitere Studien sind eindeutig gerechtfertigt, um zu beurteilen, ob die Behandlung von Hirngewebshypoxie das Ergebnis verbessert.

Liquordrainage

Ventrikuläre Drainagen werden seit langem zur Drainage von Liquor bei Patienten mit Hydrozephalus eingesetzt. Mit dem Aufkommen der ventrikulären ICP-Überwachung wurde auch die ventrikuläre Drainage für Patienten mit ICH häufig verwendet. Die Entfernung von CSF reduziert das gesamte intrakranielle Volumen, was zu einer Verringerung des ICP und einer Verbesserung des CPP führen kann.

Neuromuskuläre Blockade

Wenn anfängliche Manöver bei der Kontrolle von ICH nicht erfolgreich sind, kann eine neuromuskuläre Blockade in Betracht gezogen werden. Die Vorteile der neuromuskulären Blockade umfassen Folgendes:

• Verhinderung von Zittern, das den Stoffwechselbedarf und den Sauerstoffverbrauch verringert
• Verbesserte zerebrale Venendrainage durch verminderten intrathorakalen Druck
• Erleichterung der Beatmung und Sauerstoffversorgung durch Beseitigung der Asynchronität des Beatmungspatienten

Bedenken hinsichtlich der neuromuskulären Blockade umfassen, sind aber nicht beschränkt auf die folgenden:

• Maskierung der Anfallsaktivität
• Nosokomiale Pneumonie durch ineffektive pulmonale Drainage
• Erhöhter Stress und ICP im Zusammenhang mit unzureichender Sedierung und Analgesie
• Unfähigkeit, eine klinische neurologische Untersuchung durchzuführen, um den klinischen Verlauf des Patienten zu überwachen

Hyperosmolare Therapie

Es hat sich gezeigt, dass hypertonische Kochsalzlösung eine wirksame Therapie für ICH bei Kindern mit TBI ist. Hypertonische Kochsalzlösung, typischerweise 3% ige Kochsalzlösung, erhöht die Serumosmolalität und verursacht die Verschiebung von Wasser aus intrazellulären Kompartimenten in den intravaskulären Raum mit anschließender Abnahme des zellulären Ödems. Weitere theoretische Vorteile der hypertonischen Kochsalzlösung sind eine verbesserte Vasoregulation, Herzzeitvolumen, Immunmodulation und Plasmavolumenausdehnung.

Pädiatrische Patienten mit schwerer TBI scheinen eine hohe osmolare Belastung unter Verwendung von hypertonischer Kochsalzlösung zu tolerieren und erreichen Serumosmolalitäten um 360 mOsm / l, obwohl einige dieser Patienten eine reversible Niereninsuffizienz entwickelten. Bei Verwendung von hypertonischer Kochsalzlösung wurde jedoch eine reversible Niereninsuffizienz festgestellt, wenn sich die Serumosmolalität 320 mOsm / l näherte. Wirksame Dosen für die akute Verwendung von 3% Kochsalzlösung für ICH reichen von 6,5 bis 10 ml / kg; kontinuierliche Infusion von 3% Kochsalzlösung reicht von 0,1 bis 1 ml / kg / h auf einer gleitenden Skala verabreicht. Die Mindestdosis, die benötigt wird, um einen ICP von weniger als 20 mm Hg aufrechtzuerhalten, sollte verwendet werden. Die Serumosmolalität sollte bei weniger als 360 mOsm / l gehalten werden.

Die Risiken einer hypertonischen Kochsalzlösung umfassen unter anderem Folgendes:

• Rebound ICH nach Absetzen der Therapie
• Zentrale Pontin-Myelinolyse mit schnell ansteigendem Serumnatriumspiegel
• Subarachnoidalblutung durch schnelles Schrumpfen des Gehirns und Reißen von Überbrückungsgefäßen
• Nierenversagen
• Hyperchlorämische metabolische Azidose
• Hypervolämie
• Hypokaliämie
• Lungeninfektion, insbesondere bei Patienten mit einem GCS unter 8

Hypertonische Kochsalzlösung kann eine vorteil gegenüber Mannitol bei hypovolämischen Patienten. In solchen Situationen kann hypertonische Kochsalzlösung das intravaskuläre Volumen erhöhen und somit den Blutdruck zusätzlich zur Verringerung des ICP erhöhen. Mannitol wird jedoch seit langem erfolgreich zur Behandlung von ICH eingesetzt, insbesondere nach TBI bei Erwachsenen. Mannitol ist ein osmolares Mittel mit einem schnellen Wirkungseintritt über zwei verschiedene Mechanismen.

Die anfänglichen Wirkungen von Mannitol resultieren aus einer Verringerung der Blutviskosität und einer reflexartigen Abnahme des Gefäßdurchmessers, um den zerebralen Blutfluss durch Autoregulation aufrechtzuerhalten. Diese Abnahme des Gefäßdurchmessers trägt zur Verringerung des gesamten zerebralen Blutvolumens und des ICP bei. Ein solcher Wirkungsmechanismus ist vorübergehend (dauert etwa 75 Minuten) und erfordert eine wiederholte Dosierung für eine verlängerte Wirkung. Mannitol zeigt seinen zweiten Wirkungsmechanismus durch seine osmotischen Wirkungen. Obwohl dieser Mechanismus langsamer einsetzt, dauert er bis zu 6 Stunden.

Zu den Fallstricken von Mannitol gehört das Potenzial, sich in Regionen des verletzten Gehirns anzusammeln, wenn die Blut-Hirn-Schranke beschädigt ist, mit anschließender umkehrosmotischer Verschiebung und Verschlechterung der ICP; dieses Risiko wurde bei kontinuierlichen Infusionen berichtet. Daher werden intermittierende Mannit-Boli empfohlen. Darüber hinaus wurde Mannitol bei Erwachsenen bei Serumosmolalitätswerten über 320 mOsm / l mit Nierenversagen in Verbindung gebracht. Die Literatur, die diesen Befund unterstützt, ist jedoch begrenzt und wurde zu einer Zeit veröffentlicht, als Dehydrationstherapie üblich war. Ein euvolämischer hyperosmolarer Zustand wird im Allgemeinen mit aktueller Sorgfalt angestrebt. Da Mannitol ein starkes Diuretikum ist, ist dieser Effekt bei blutdrucksenkenden Patienten, bei denen der CPP folglich erniedrigt ist, unerwünscht. Hypovolämie sollte durch vernünftigen Flüssigkeitsersatz vermieden werden.

Hyperventilation

Hyperventilation hat das Potenzial, ICH über Reflexvasokonstriktion in Gegenwart von Hypokapnie zu reduzieren. Die Vasokonstriktion führt zu einem verminderten zerebralen Blutfluss, einem verminderten zerebralen Blutvolumen und einer anschließenden Abnahme des ICP.

Hyperventilation ist eine der schnellsten Methoden, um ICP bei einem Kind mit drohender Herniation zu senken. Die Hyperventilation sollte jedoch nur als vorübergehende Maßnahme zur Reduzierung des ICP in Betracht gezogen werden. In Fällen von refraktärem ICH trotz aller oben genannten Behandlungen (Sedierung, Analgesie, Kopfhebung, Liquordrainage, neuromuskuläre Blockade und hyperosmolare Therapie) kann eine anhaltende leichte Hyperventilation (PaCO2 von 30-35 mm Hg) vorteilhaft sein bei der Verringerung der ICP.

Die mit Hyperventilation verbundenen potenziellen Gefahren hängen mit der zerebralen Vasokonstriktion und dem nachfolgenden Risiko für zerebrale Ischämie zusammen. Die individuelle Autoregulation des zerebralen Blutflusses in Bezug auf Hypokapnie variiert stark und ist schwer vorherzusagen. Übermäßige Hypokapnie kann zu Ischämie führen, die auf einen unzureichenden zerebralen Blutfluss zurückzuführen ist. Die anschließende respiratorische Alkalose verschiebt auch die Hämoglobin-Sauerstoff-Dissoziationskurve nach links, was die Freisetzung von Sauerstoff in das Gewebe erschwert. Infolgedessen kann die Vermeidung einer prophylaktischen schweren Hyperventilation auf einen PaCO2-Wert unter 30 mm Hg in den ersten 48 Stunden nach der Verletzung in Betracht gezogen werden.

Schwere Hyperventilation (PaCO2 <30 mm Hg) kann in Notfällen wie drohenden Hernien (z. B. einem Patienten mit der Cushing-Triade) erforderlich sein, sollte jedoch nicht häufig für eine längere Therapie verwendet werden, es sei denn, es liegt eine refraktäre ICH vor. Wenn aggressive Hyperventilation für einen längeren Zeitraum verwendet wird, wird ein fortgeschrittenes Neuromonitoring für zerebrale Ischämie (z. B. zerebraler Blutfluss, Sauerstoffüberwachung des Hirngewebes, jugularvenöse Sauerstoffsättigung, transkranieller Doppler, Nahinfrarotspektroskopie) vorgeschlagen.

Barbiturate

Eine hochdosierte Barbiturattherapie (z. B. mit Pentobarbital) wird für refraktäres ICH verwendet. Diese Klasse von Medikamenten unterdrückt die zerebrale Stoffwechselrate, verbessert den regionalen Blutfluss zu metabolischen Anforderungen, verringert das zerebrale Blutvolumen und hemmt die Exzitotoxizität. Bei kontinuierlicher elektroenzephalographischer (EEG) Überwachung können Barbiturat-Infusionen titriert werden, um eine Burst-Suppression zu erreichen.

Die zur Kontrolle der refraktären ICH erforderliche Mindestdosis wird empfohlen, da Barbiturate eine Myokarddepression, einen verminderten systemischen Gefäßwiderstand und Hypotonie verursachen können. Darüber hinaus geht die Fähigkeit zur Durchführung einer neurologischen Untersuchung verloren, wenn Barbiturate zur Kontrolle von ICP verwendet werden. Eine längere Barbiturattherapie kann zu einer Immunsuppression führen, die zu Sepsis und Ileus mit anschließender Futterunverträglichkeit führt. Bei der Verabreichung einer hochdosierten Barbiturattherapie sind eine kontinuierliche Blutdrucküberwachung und eine ausreichende kardiovaskuläre Unterstützung erforderlich, um einen ausreichenden CPP aufrechtzuerhalten.

Temperaturkontrolle

Experimentell wurde gezeigt, dass Hyperthermie (Kernkörpertemperatur ≥38,0 ° -38,5 ° C ) die Schädigung neuronaler Zellen verschlimmert, während therapeutische Hypothermie (Kernkörpertemperatur <35 ° C) viele der Mechanismen verringert, die mit sekundären Hirnschäden verbunden sind, wie z. B. verminderte Entzündung, Exzitotoxizität und zerebraler Stoffwechsel. Der Einfluss von Hypothermie auf TBI wurde in mehreren klinischen Studien untersucht.

Im Jahr 2005 zeigte eine klinische Phase-II-Studie, dass 48 Stunden induzierte mäßige Hypothermie (32 ° -34 ° C ), die innerhalb von 6-24 Stunden nach akuter schwerer TBI bei pädiatrischen Patienten eingeleitet wurde, die ICP reduzierten. Diese Forscher kamen zu dem Schluss, dass induzierte Hypothermie sicher war, obwohl eine höhere Inzidenz von Arrhythmien (umgekehrt mit Flüssigkeitsverabreichung oder Aufwärmen) und Rebound-ICP-Erhöhung nach Aufwärmen berichtet wurden. Eine Rebound-ICP-Erhöhung nach Wiedererwärmung wurde auch in einer anderen pädiatrischen TBI-Studie beobachtet.

Im Jahr 2008 fand eine multizentrische, internationale Studie an Kindern mit schwerer TBI, die 24 Stunden lang innerhalb von 8 Stunden nach der Verletzung zu induzierter mäßiger Hypothermie (32,5 ° C) oder zu Normothermie (37 ° C) randomisiert wurde, einen sich verschlechternden Trend bei Morbidität und Mortalität in der Hypothermiegruppe.

Tasker und Kollegen bewerteten klinische Studien des Hypothermie-Managements auf das Ergebnis bei pädiatrischer schwerer TBI unter Verwendung konventioneller und Bayes’scher Metaanalysen und berichteten, dass sie in sieben randomisierten kontrollierten Studien (n = 472) keinen Unterschied in der Mortalität (Hypothermie vs. Normothermie) mit einer gepoolten Schätzung von 1,42 (T-Intervall , 0,77-2,61; P = 0,26). Die Bayes-Metaanalyse zeigte jedoch, dass die Wahrscheinlichkeit einer relativen Risikoreduktion des Todes von mehr als 20% bei Hypothermie gegenüber Normothermie 1 zu 3 beträgt.

Die Cool Kids-Studie, an der eine multizentrische internationale Studie mit Kindern teilnahm, um festzustellen, ob Hypothermie (32 ° -33 ° C), die früher und über einen längeren Zeitraum nach einer Verletzung mit einer langsameren Aufwärmphase eingeleitet wurde, das neurologische Ergebnis nach TBI verbessert, wurde aufgrund von Sinnlosigkeit beendet. In den überarbeiteten Richtlinien schlugen die Autoren vor, dass eine moderate Hypothermie (32 ° -33 ° C ), die innerhalb von 8 Stunden nach schwerer TBI für bis zu 48 Stunden beginnt, in Betracht gezogen werden sollte, um ICH zu reduzieren. Wenn Hypothermie induziert wird, sollte eine Wiederaufwärmung mit einer Geschwindigkeit von mehr als 0,5 ° C / h vermieden werden. Die Autoren erklärten jedoch, dass „die Auswirkungen dieser Entwicklung (Cool Kids-Studie) auf die Empfehlungen möglicherweise vom behandelnden Arzt berücksichtigt werden müssen, wenn Details der Studie veröffentlicht werden.

Mögliche Komplikationen im Zusammenhang mit Hypothermie sind unter anderem erhöhte Arrhythmien, Elektrolytstörungen, Blutungsrisiko und erhöhte Anfälligkeit für Infektionen oder Sepsis.

Dekompressive Kraniektomie

Eine dekompressive Kraniektomie mit Duraplastik, bei der der Knochenklappen außen vor bleibt, kann bei pädiatrischen Patienten mit TBI in Betracht gezogen werden, die frühe Anzeichen einer neurologischen Verschlechterung oder eines Bandscheibenvorfalls zeigen oder sich in den frühen Stadien ihrer Verletzung einer medizinischen Behandlung widersetzen. Mögliche Komplikationen einer dekompressiven Kraniektomie sind unter anderem Blutungen und eine Verschlimmerung des Hirnödems.

Antiseizureprophylaxe

Es ist allgemein anerkannt, dass posttraumatische Anfälle aggressiv behandelt werden sollten, da sie zu Hyperthermie und ICH beitragen können. Die prophylaktische antikonvulsive Verabreichung von Phenytoin kann eine Behandlungsoption sein, um frühe posttraumatische Anfälle (die innerhalb von 1 Woche nach der Verletzung auftreten) bei Säuglingen und Kleinkindern mit schwerer TBI zu verhindern.