Das embolische EMCAO-Modell (Middle Cerebral Artery Occlusion) ahmt einen ischämischen Schlaganfall aufgrund eines großen Gefäßverschlusses beim Menschen nach und ist einer thrombolytischen Therapie mit rtPA zugänglich. Zwei Haupthindernisse, die Schwierigkeit der eMCAO-Operation und das unvorhersehbare Auftreten einer Gerinnselautolyse, hatten jedoch die Anwendung bei Mäusen behindert. In dieser Studie modifizierten wir Katheter, um einen geeigneten fibrinreichen Embolus zu erzeugen, und optimierten das eMCAO-Modell unter Verwendung des zerebralen Blutflusses (CBF), der sowohl durch Laser-Doppler-Flowmetrie (LDF) als auch durch 2D-Laser-Speckle-Kontrast-Bildgebung (LSCI) überwacht wurde, um den Verschluss von MCA zu bestätigen. Die Ergebnisse zeigten, dass ein längerer Embolus zu einer höheren Mortalität führte. Es gab einen kompensatorischen Anstieg der MCA-Blutperfusion nach eMCAO in Verbindung mit einem verringerten Infarktvolumen; Dies war jedoch nur teilweise von der Rekanalisation abhängig, da nur bei ∼30% der Mäuse eine Gerinnselautolyse beobachtet wurde. Die kortikale CBF-Überwachung mit LSCI zeigte, dass die Größe des Peri-Core-Bereichs bei 3 h die beste Korrelation mit dem Infarktvolumen aufwies, das dem kompensatorischen kollateralen Blutfluss zugeschrieben wird. Der Peri-Core-Bereich am besten vorhergesagt funktionelles Ergebnis nach eMCAO. Zusammenfassend haben wir ein zuverlässiges eMCAO-Mausmodell entwickelt, das den embolischen ischämischen Schlaganfall beim Menschen besser nachahmt, was das Potenzial für eine erfolgreiche Translation von Schlaganfall-neuroprotektiven Therapien erhöhen wird.