DISKUSSION
HT tritt nach GD selten auf. Unser Patient zeigte klinische Symptome und Anzeichen einer Thyreotoxikose zusammen mit leicht erhöhtem T4, T3 und niedrigem TSH mit positivem TSAb, und diffus erhöhte Aufnahme beim Tc99m-Scan, alles zugunsten einer Diagnose von GD. Es gab jedoch einige seltsame Merkmale wie älteres Alter, Fehlen von Augenzeichen, knotiger, fester, leicht zarter Kropf, echoarmes Parenchym in der Sonographie (USG) und lückenhafte Aufnahme in beiden unteren Polen beim Tc99m-Scan. FNAC der Schilddrüse deutete auf ut hin FNAC der Schilddrüse schlug HT vor. Also nahmen wir eine abwartende Politik an und setzten den Patienten auf Betablocker. Wiederholen TFT, 3 Monate später zeigte persistierende Thyreotoxikose und wiederholen Tc99m Scans ergab eine vergrößerte Schilddrüse mit diffus erhöhter Aufnahme von Radiokontrast. Diffus erhöhte Aufnahme auf Tc99m Scan schließt Hashitoxikose, die meist innerhalb von 3 Monaten Zeitrahmen löst. Eine Diagnose des kombinierten Auftretens von hyperthyreoider GD und HD wurde gestellt und eine Schilddrüsenmedikation begonnen. Sie reagierte auf Anti-Schilddrüsen-Medikament Carbimazol.
Sutradhar et al. berichtete über einen Fall des kombinierten Auftretens von hyperthyreoider GD und HD. In: Umar et al. berichtete vier Fälle von HT bei zuvor diagnostizierten Patienten mit GD-Hyperthyreose. In drei Fällen trat HT 7-25 Jahre nach der GD-Behandlung auf; In einem Fall entwickelte es sich in einigen Monaten der GD-Behandlung. Die Diagnose von HT basierte auf klinischer Manifestation, positivem TPO- und Thyreoglobulin-Antikörper und FNAC. In: Ohye et al. berichtete vier Fälle von GD nach schmerzhafter HT. Alle waren Frauen mittleren Alters, die zu Beginn der schmerzhaften HT hohe Titer an Anti-Schilddrüsen-Antikörpern und Thyreotoxikose aufwiesen. Nach 2-7 Jahren entwickelten sie GD mit positivem Thyrotropin-Rezeptor-Antikörper. Sie wurden erfolgreich mit Thyreostatika oder radioaktivem Jod behandelt. Takasu et al. berichtet sieben Patienten mit Hypothyreose aufgrund der Hashimoto-Krankheit, die Hyperthyreose GD entwickelt. Einige hatten eine vorübergehende, einige persistierende Hyperthyreose aufgrund von GD nach einer Hypothyreose aufgrund von HT.
HT und GD repräsentieren die beiden wichtigsten Arten von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. GD wird durch Hyperplasie und Hyperfunktion der Schilddrüse durch Stimulierung von TSAb verursacht. Im Gegenteil, es wird angenommen, dass HT auf einen TSH-stimulationsblockierenden Antikörper (TSBAb) zurückzuführen ist, der die Wirkung des TSH-Hormons blockiert und anschließend die Schilddrüse schädigt und verkümmert. Veränderungen des Schilddrüsenzustands im Zusammenhang mit dem Gleichgewicht zwischen den Aktivitäten von TSAb und TSBAb. Darüber hinaus wurde berichtet, dass etwa 15-20% der Patienten mit GD eine spontane Hypothyreose aufgrund der chronischen HT haben. Patienten mit GD, die eine Remission unter Schilddrüsenhemmern erreicht haben, können auch an HT oder Hashitoxikose oder intermittierendem vorübergehendem Hyperthyrodismus leiden. Sie können sowohl HT als auch GD aufweisen, da Antikörper, die mit beiden Krankheiten assoziiert sind, vorhanden sein können. Um von rezidivierter GD zu unterscheiden, ist ein abwartender Ansatz von Vorteil. Eine wahrscheinliche Diagnose kann auch durch Schilddrüsen-Antikörpertests gestellt werden. Eine endgültige Diagnose kann durch FNAC-Biopsie, dh Feinnadelaspiration, gestellt werden. Pathogenese für chronische HT nach Anti-Schilddrüsen-Medikament in GD bleibt unklar. Die Hashimoto-Krankheit, die nach GD auftritt, kann auf eine verlängerte Immunantwort auf endogene Schilddrüsenantigene zurückzuführen sein, d. H. Schilddrüsenperoxidase und Thyreoglobulin, die die Lymphozyteninfiltration verstärken und schließlich HT verursachen können.
Zusammenfassend tritt HT selten nach GD auf. In unserem Fall einer älteren Dame, Fehlen von Augenzeichen, lobulär-fester zarter Kropf mit fleckiger Aufnahme in beiden unteren Polen beim Tc99m-Scan waren seltsame Punkte bei der Diagnose isolierter GD. FNAC bestätigte das gleichzeitige Auftreten von HT mit GD bei der Präsentation.