Ziel: Sowohl die spontane als auch die stimulierte GH-Sekretion sind bei Patienten mit Hypothyreose reduziert. Die Mechanismen, die an diesen Veränderungen beteiligt sind, sind noch nicht vollständig verstanden. GHRP-6 ist ein synthetisches Hexapeptid, das Handhabung am Boden in vivo und in vitro freigibt. Sein Wirkungsmechanismus ist unbekannt, aber es gibt Hinweise darauf, dass dieses Peptid auf Hypophysenebene als funktioneller Somatostatin-Antagonist wirkt. Ziel dieser Studie war es, die GH-Reaktion auf GHRP-6 bei Patienten mit primärer Hypothyreose und bei normalen Kontrollen zu bewerten.
Design: Patienten mit Hypothyreose und normalen Kontrollen wurden randomisiert 3 Tests mit GHRH (100 Mikrogramm i.v.), GHRP-6 (1 Mikrogramm /kg i.v.) und GHRH + GHRP-6 an getrennten Tagen unterzogen.
Patienten: Elf Patienten mit primärer Hypothyreose wurden mit 10 Kontrollpersonen verglichen.
Messungen: GH, TSH und freies T4 wurden durch immunfluorometrischen Assay und IGF-1 durch Radioimmunoassay gemessen.
Ergebnisse: Hypothyreose-Patienten hatten nach GHRH-Verabreichung deutlich niedrigere GH-Spitzenwerte (Mittelwert +/- SE Mikrogramm / l).4.1 +/- 0.9 ) im Vergleich zu Kontrollpersonen (24.9 +/- 5.1). Nach der Injektion von GHRP-6 hatten Hypothyreose-Patienten eine signifikant höhere GH-Freisetzung (12.6 +/- 1.9 ) als das, das mit GHRH erhalten wird, während in den Kontrollpersonen Handhabung-am Bodenwerte ähnlich waren (22.1 +/- 3.6). Nach der Verabreichung von GHRP-6 allein (Kontrollen) wurden keine signifikanten Unterschiede in den GH-Spitzenreaktionen beobachtet 22.1 +/- 3.6 ; patienten 12.6 +/- 1.9 ) oder in Kombination mit GHRH (Kontrollen 77.4 +/- 15.0 ; patienten 52.8 +/- 10.9), trotz des Trends zu kleineren Antworten bei hypothyroid Patienten. Fazit: Wir haben gezeigt, dass Patienten mit primärer Hypothyreose höhere GH-Reaktionen auf GHRP-6 haben als auf GHRH, die deutlich abgestumpft sind. Wenn GHRP-6 mit GHRH assoziiert war, wurde bei diesen Patienten ein signifikanter Anstieg der GH-Reaktion beobachtet, was auf eine Rolle von Somatostatin in diesem Prozess hindeuten könnte. Unsere Daten legen nahe, dass Schilddrüsenhormone die durch GHRH und GHRP-6 induzierte GH-Freisetzung durch verschiedene Mechanismen modulieren. Es sind jedoch zusätzliche Studien erforderlich, um diese Hypothese weiter aufzuklären.