Dermatologie et cosmétologie

L’épidémiologie varie selon la région, les changements de mode de vie, l’état nutritionnel, le faible statut socio-économique, une mauvaise hygiène, la mobilité de la population (migration ou immigration), et ces dernières années, chez les femmes a été associée à l’âge ménopausique et à la grossesse.6 Il est important de mentionner que le schéma étiologique peut changer avec le temps, comme il l’a fait au cours des 30 dernières années.7 Les âges les plus touchés sont entre 3 et 7ans.5 Dans le monde entier, les agents les plus fréquents sont M. canis et T. tonsurans, ces derniers avec une plus grande diffusion.8 Microsporum gypseum se distingue parmi les agents peu fréquents dans le monde entier.9

Au Mexique, la variété sèche de tinea capitis est présente dans 90% des cas et la variété inflammatoire dans 10%; dans 80% des cas, M. canis est isolé et dans moins de 1% M. gypseum.10 Cas chez l’adulte sont rares, expliqués par les propriétés antifongiques du sébum du cuir chevelu.11 Les enfants et les prépubères sont prédisposés en raison du manque de sébum, riche en acides gras et d’un pH acide, qui facilite la colonisation et l’infection par les dermatophytes. Les cheveux courts ont également été associés à une incidence plus élevée car les spores ont un accès plus facile au cuir chevelu.5 L’immunosuppression est un facteur prédisposant causé par des processus oncologiques (leucémie), dégénératifs chroniques (diabète sucré, anémie, etc.), l’immunosénèse due aux personnes âgées, la transplantation d’organes et l’utilisation de médicaments immunosuppresseurs.3 Les immunosuppresseurs peuvent interférer avec la production de cheveux et la résistance de l’arbre, permettant la colonisation5. Les glucocorticoïdes modifient l’hypersensibilité de type retardé et génèrent une réponse qui augmente la chronicité de la maladie.11 La tinée capite est peu fréquente chez les patients séropositifs, en raison d’une colonisation accrue par Malassezia spp qui inhibe de manière compétitive la colonisation par les dermatophytes.5

Au Mexique, M. canis et T. tonsurans sont les agents étiologiques les plus répandus, par rapport aux États-Unis, où T. tonsurans prévaut.5 M. gypseum est le dermatophyte géophile le plus courant, il est très fréquent dans les mains et peu fréquent dans la tête; il est acquis par exposition et contact avec des zones cutanées exposées à l’air libre ou au sol.12 Leur identification est plus rapide et plus précise grâce à l’utilisation de la PCR, mais l’analyse mycologique est également importante.13 La peau possède des mécanismes de défense innés qui empêchent la croissance des dermatophytes (destruction locale par les neutrophiles et les macrophages dans 60% et 20% respectivement, présence de b-défensines, de cathélicidine LL-37m et de dermicidine. Sur le cuir chevelu, les acides gras polyinsaturés à chaîne moyenne jouent également un rôle protecteur.

Si l’un de ces facteurs de protection est altéré, la peau est sujette à l’infection. Il y a d’abord un transfert fongique de l’environnement, puis il y a une invasion de la peau ou des follicules pileux des arthrospores qui adhèrent aux kératinocytes dans un temps moyen de 2-3heures, et en même temps la production d’enzymes protéolytiques. Entraînant un processus inflammatoire non inflammatoire ou sévère.8 Lorsqu’un conidium atteint le cuir chevelu, il développe un mycélium qui pousse, atteint l’infundibulum des cheveux, descend dans sa muqueuse cornéenne et pénètre dans les cheveux; Il descend à travers le bulbe pileux jusqu’à la zone kératinisée connue sous le nom de ligne Adams. La papille pilier non affectée continue d’élaborer le poil qui pousse normalement mais émerge parasité, et perd donc sa structure normale et se brise à quelques millimètres de la surface cutanée.1

Selon le schéma d’invasion fongique, il peut être classé comme endothrix, avec 2 variétés (trichophytes et faviques), et le type ecto-endothrix avec 3variétés – microsporique, microide et megasporada. Cela dépend des manifestations cliniques ainsi que de la quantité d’inoculum et de l’état immunologique du patient. Le tableau suivant montre le type d’invasion, sa description, l’agent associé le plus fréquent, les manifestations cliniques et l’examen cutané à la lampe à bois8 (Tableau 1).

La clasification clinique dépend de l’agent étiologique, du statut immunitaire de l’hôte, du type d’invasion et du degré d’inflammation (inflammatoire et non inflammatoire). Dans la présentation inflammatoire, il y a des plaques molles recouvertes de poils cassés et de pustules, qui sont classées en 6subtypes6 (tableau 2). Dans la présentation non inflammatoire, il y a desquamation, perte de cheveux et séborrhée; ectothix est présenté avec des patchs d’alopécie circonscrits.8 La caractéristique commune entre les différentes étiologies est la perte variable des cheveux avec un certain degré d’inflammation. Un prurit peut être présent; la perte de cheveux (avec ou sans fracture) et l’échelle (focale ou diffuse) sont les signes les plus représentatifs.7 La présence de lymphadénopathies cervicales et sous-occipitales peut guider le diagnostic.5

Le spectre de la maladie varie de quelques poils cassés à petites écailles à une plaque inflammatoire très douloureuse avec écoulement purulent et présence de lymphadénopathies (Kerion).8 Il peut y avoir une perte de cheveux étendue et inégale, avec des cicatrices et une atrophie. L’infection bactérienne secondaire est fréquente. Certaines caractéristiques ont été trouvées en fonction de l’étiologie mais ne sont pas considérées comme spécifiques. Dans l’infection par M. canis, il y a une grande inflammation et un prurit; chez T. tonsurans et T. violaceum, il y a une inflammation minimale avec perte de cheveux en plusieurs plaques avec peu d’écailles et présence de points noirs; chez T. verrucosum ou T. mentagrophytes, une tumeur douloureuse avec inflammation et adénopathie peut être présente.8 Le diagnostic repose principalement sur une suspicion clinique, mais il existe plusieurs aides au diagnostic telles que la dermoscopie, la microscopie directe, la culture et l’examen cutané à la lampe à bois John et al. Proposer les critères diagnostiques présentés dans les tableaux 3-5 ci-dessous.

L’utilisation de la dermoscopie dans la teigne de la tête (Trichoscopie) devient de plus en plus fréquente, car c’est une méthode de diagnostic rapide.14,15 Le motif des poils de coma est classique dans le parasitage des endothrices et des ectothrices; il existe des découvertes non spécifiques telles que des points noirs, des poils cassés et en zigzag, ainsi que des poils en code morse. La dermoscopie nous soutient également dans le diagnostic différentiel entre tinea capitis et alopécie areata, cette dernière se caractérise par des taches jaunes, des poils d’exclamation et des poils courts.8 L’examen de la peau à la lampe de bois est utile car il fournit des conseils pour l’identification du microorganisme impliqué; il sera négatif dans la tinée trichophyte ‒ à l’exception de T. schoenleinii parce que l’infection est endothrix, elle ne produit pas la fluorescence jaune-verdâtre caractéristique observée chez les organismes qui causent le parasite ecto-endothrix comme M. canis (présente une fluorescence verte) et chez tinea capitis favosa (présente une faible fluorescence bleue).5

Un examen microscopique direct est effectué en ajoutant du KOH + diméthylsulfoxyde (DMSO) ou du noir de clorazol E aux poils cassés. John, Schwartz et Janniger ont proposé les critères majeurs et mineurs suivants pour le diagnostic du kerion: Majeur: sensibilité, alopécie, desquamation, pustules et drainage purulent; critères mineurs: réaction dermatophytidique, adénopathie, poils de virgule ou de tire-bouchon, plaques marécageuses, dermarcation claire des bordures et érythème et prurit sus-jacents.5

La culture de la lésion est réalisée sur gélose Sabouraud. Il est considéré comme l’étalon-or pour confirmer le diagnostic et l’agent éthiopien, avec un temps de croissance moyen de 2 semaines (à l’exception de T. verrucosum, qui nécessite 3 semaines). L’utilisation de la réaction en chaîne par polymérase (PCR) a optimisé le temps d’attente en rapportant des résultats en 1 jour par rapport aux cultures.8 Elle est considérée comme une méthode fiable et donne de meilleurs résultats que l’utilisation de cultures car elle permet des diagnostics plus précis lors de l’identification de l’agent étiologique ou des diagnostics différentiels dans des présentations cliniques similaires. De plus, il a permis de classer Trichophyton, Epidermophyton, Nannizzia, Microsporum dans l’arbre taxonomique multilocus.13

L’étude histologique est utile chez les patients avec des cultures négatives, elle révèle des spores entourant le follicule pileux et des hyphes à l’intérieur du follicule. Il y a un infiltrat inflammatoire dans le derme avec destruction des cellules géantes et des follicules. La coloration périodique de Schiff (PAS) à l’acide peut confirmer le diagnostic de Kerion (infiltrat neutrophile et granulomateux dans les premiers stades et cicatrice fibrotique dans ces derniers); les 4 types histologiques sont présentés dans le (Tableau 5) (Tableau 4), Arenas et al., 16 a mené une étude des résultats histopathologiques et mycologiques chez 19enfants atteints de tinée inflammatoire. Dans l’étude mycologique a révélé que les agents étiologiques les plus fréquents étaient M.canis (32%), T.mentagrophytes (27%), T.tonsurans (21%), T.les résultats histopathologiques étaient les suivants: folliculite suppurée (11%), folliculite suppurée avec dermatite suppurée (37%), folliculite suppurée avec dermatite suppurée et granulomateuse (26%) et dermatite suppurée et granulomateuse avec folliculite avec dermatite fibrosante (26%). Dans l’étude histopathologique, 65% des cas présentaient des structures fongiques colorées avec des taches de PAS et de Gromori-Grocott.16

Le diagnostic differntial comprend plusieurs affections susceptibles de provoquer une alopécie et une inflammation du cuir chevelu, les plus importantes étant l’alopécie areata (pas de modifications épidermiques, hais d’exclamation; pas de croûtes, d’inflammation ou de pustules), la dermatite atopique (antécédents personnels ou familiaux d’asthme, de fièvre, de peau sensible; généralement pas de lymphadénopathie; généralement pas d’alopécie), l’abcès bactérien du cuir chevelu (douloureux au toucher sans zones d’alopécie), le psoriasis (antécédents familiaux de psoriasis; échelle grise ou argentée; autre atteinte systémique), dermatite séborrhéique (échelle graisseuse sans alopécie ni adénopathie) et trichotillomanie (pas d’échelle et la longueur des poils est variable).5l’objectif d’un traitement réussi repose sur le soulagement des symptômes, la preuve d’une amélioration clinique, l’éradication du processus mycologique et la prévention de la transmission. Le traitement peut être oral et/ou topique.7 Pour éradiquer la tinée capite, un traitement antifongique oral est essentiel – sauf pour les nourrissons, en particulier dans les infections de courte durée qui sont gérées par voie topique – le traitement de choix est la griséofulvine, car elle est fongistatique (inhible la synthèse des acides nucléiques et interrompt la division cellulaire) et anti-inflammatoire. Son absorption et sa biodisponibilité s’améliorent avec la consommation d’aliments gras.

La griséofulvine orale a un taux d’efficacité plus élevé (88-100%) par rapport à la terbinafine (34,4-36,5%), bien que les deux médicaments dépendent du dermatophyte dissous. La terbinafine a un taux de guérison plus élevé (47,7-56.1%) pour T. tonsurans par rapport à la griséofulvine (23,8% -30,6%). L’itraconazole et le fluconazole ne sont pas approuvés par la FDA pour le traitement de la teigne inflammatoire de la tête et son utilisation est suggérée chez les patients présentant des signes d’immunosuppression ou de mycose systémique.15 Le temps nécessaire pour obtenir une guérison complète varie. La terbinafine a un taux de guérison inférieur à celui de la griséofulvine (4 vs 8 semaines). Un traitement à court terme est préférable pour éviter la non-observance du patient.7 Chen et coll.15 a effectué un traitement antifongique systémique de la tinée capite chez les enfants et a conclu que de nouveaux traitements tels que la terbinafine, l’itraconazole et le fluconazole ont des effets similaires à ceux de la griséofulvine chez les enfants atteints de tinée trichosporique de la tête, tandis que le kétoconazole peut être moins efficace que la griséofulvine.15 Les nouvelles preuves suggèrent que la terbinafine est plus efficace que la griséofulvine chez les enfants atteints de T. tonsurans; cependant, chez les enfants atteints d’infections à Microsporum, il est suggéré que l’effet de la griséofulvine est meilleur que la terbinafine, mais l’itraconazole est également une meilleure option pour les infections microsporiques du scalp6 Il n’y a aucune preuve significative entre l’utilisation de 4 vs 8 semaines de griséofulvine. Tous les traitements de tinea capitis ne sont pas disponibles dans des formulations pédiatriques, mais tous ont un profil de sécurité raisonnable 15 (tableau 5).

Un traitement topique avec un shampooing antifongique peut être utilisé en association avec un traitement antifongique oral à titre préventif pour éviter les porteurs asymptomatiques, diminuer le prurit et améliorer l’apparence. Les plus utilisés sont le sulfure de sélénium 1% (métal lourd, diminue le nombre de spores, mais avec une mauvaise odeur), la Povidone iodée, le ciclopirox 1% (Hydroxypyridone qui inhibe la dégradation des peroxydes chez les champignons), les deux derniers n’ont pas montré de différences dans le taux de guérison deux fois par semaine.7 L’utilisation de compresses humides peut être utile pour éliminer les exsudats.8

Dans les formes sévères, les stéroïdes oraux peuvent être utilisés pour diminuer la réponse inflammatoire. La transmission de tinea capitis est due à un contact direct avec des patients infectés, des animaux ou des porteurs asymptomatiques (en particulier T. tonsurans). Les objets tels que les brosses et les chapeaux doivent être pour un usage personnel. Les enfants peuvent aller librement à l’école après 10jours du début du traitement oral pour éviter la contagion.7