«No tenemos buenas opciones de tratamiento para la fibromialgia, por lo que identificar un posible objetivo de tratamiento podría conducir al desarrollo de terapias innovadoras y más efectivas», dice Marco Loggia, PhD, del Centro Martinos para Imágenes Biomédicas con sede en MGH, coautor principal del informe. «Y encontrar cambios neuroquímicos objetivos en el cerebro de los pacientes con fibromialgia debería ayudar a reducir el estigma persistente que enfrentan muchos pacientes, a menudo se les dice que sus síntomas son imaginarios y que no hay nada realmente malo en ellos.»
Caracterizada por síntomas que incluyen dolor crónico generalizado, problemas para dormir, fatiga y problemas con el pensamiento y la memoria, la fibromialgia afecta a alrededor de 4 millones de adultos en los Estados Unidos, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Una investigación previa del grupo Karolinska dirigida por Eva Kosek, MD, PhD, coautora principal del estudio actual, sugirió un papel potencial de la neuroinflamación en la afección, incluidos niveles elevados de proteínas inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo, pero ningún estudio previo ha visualizado directamente la neuroinflamación en pacientes con fibromialgia.
Un estudio de 2015 realizado por el equipo de Loggia utilizó la exploración combinada de RM/PET para documentar la neuroinflamación, específicamente la activación de células gliales, en el cerebro de pacientes con dolor de espalda crónico. Con la hipótesis de que también se podría encontrar una activación glial similar en pacientes con fibromialgia, su equipo utilizó el mismo radiofármaco PET, que se une a la proteína translocadora (TSPO) que es sobreexpresada por las células gliales activadas, en su estudio en el que participaron 20 pacientes con fibromialgia y 14 voluntarios de control.
Al mismo tiempo, el equipo de Kosek en Karolinska había inscrito a un grupo de 11 pacientes y un número igual de participantes de control para un estudio similar con el trazador PET de unión a la OPT. Dado que el radiofármaco se une a dos tipos de células gliales, microglía y astrocitos, también tomaron imágenes de 11 pacientes, 6 de los cuales recibieron imágenes de la TSPO y otros 5, y otros 11 controles con un marcador PET que se cree que se une preferentemente a astrocitos y no a microglía. En ambos centros, los participantes con fibromialgia completaron cuestionarios para evaluar sus síntomas. Cuando el equipo de MGH se dio cuenta de la investigación similar que el grupo Karolinska tenía en marcha, los equipos decidieron combinar sus datos en un solo estudio.
Los resultados de ambos centros encontraron que la activación glial en varias regiones del cerebro de los pacientes con fibromialgia fue significativamente mayor que en los participantes de control. En comparación con el estudio del dolor de espalda crónico del equipo de MGH, las elevaciones de la TSPO estaban más extendidas en todo el cerebro, lo que la logia indica que corresponde a los patrones de síntomas más complejos de la fibromialgia. Los niveles de TSPO en una estructura llamada giro cingulado, un área asociada con el procesamiento emocional donde se ha informado neuroinflamación en pacientes con síndrome de fatiga crónica, correspondieron con los niveles de fatiga reportados por los pacientes. Los estudios del equipo de Karolinska con el marcador de unión a astrocitos encontraron poca diferencia entre los pacientes y los controles, lo que sugiere que la microglía fue la principal responsable del aumento de la neuroinflamación en los pacientes con fibromialgia.
«La activación de las células gliales que observamos en nuestros estudios libera mediadores inflamatorios que se cree que sensibilizan las vías del dolor y contribuyen a síntomas como la fatiga», dice Loggia, profesora asistente de Radiología en la Escuela de Medicina de Harvard. «La capacidad de unir fuerzas con nuestros colegas de Karolinska fue fantástica, porque combinar nuestros datos y ver resultados similares en ambos sitios da confianza a la confiabilidad de nuestros resultados.»