5.1: La Capacidad de Usar la Motilidad y Otros Medios para Entrar en Contacto con las Células del Huésped

Las superficies mucosas del tracto respiratorio, el tracto intestinal y el tracto genitourinario eliminan constantemente las bacterias para evitar la colonización de las membranas mucosas del huésped. Las bacterias móviles pueden usar su motilidad y quimiotaxis para nadar a través del moco hacia las células epiteliales de la mucosa. Muchas bacterias que pueden colonizar las membranas mucosas de la vejiga y los intestinos, de hecho, son móviles. La motilidad probablemente ayuda a que estas bacterias se muevan a través del moco entre las hebras de mucina o en lugares donde el moco es menos viscoso. Ejemplos de oportunistas móviles y patógenos incluyen Helicobacter pylori, especies de Salmonella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Vibrio cholerae. Una vez que las bacterias entran en contacto con las células huésped, pueden adherirse y colonizar posteriormente. (El anexo se discutirá en la siguiente sección.)

• Película de Escherichia coli móvil con flagelos fluorescentes #1 Cortesía del Dr. Howard C. Berg del Instituto Roland de Harvard.
• Película de Pseudomonas móviles de YouTube.

Por ejemplo, Helicobacter pylori, la bacteria que causa la mayoría de las úlceras gástricas y duodenales, produce ureasa, una enzima que descompone la urea en amoníaco y dióxido de carbono. El amoníaco neutraliza el ácido clorhídrico en el estómago. Además, se cree que la ureasa altera las proteínas en el moco, cambiándolo de un gel sólido a un líquido más delgado que las bacterias pueden atravesar nadando a través de sus flagelos, y posteriormente usan adhesinas para adherirse a las células epiteliales de las membranas mucosas. Para ayudar a proteger aún más la bacteria del ácido, H. pylori produce una proteína inhibidora de ácido que bloquea la secreción de ácido al rodear las células parietales en el estómago. Las toxinas bacterianas conducen a la producción excesiva de citocinas y quimiocinas , así como mucinasa y fosfolipasa que dañan la mucosa gástrica. Las citocinas y quimiocinas, a su vez, dan lugar a una respuesta inflamatoria masiva. Los neutrófilos abandonan los capilares, se acumulan en el área de infección y descargan sus lisosomas para su destrucción extracelular. Esto no solo mata las bacterias, sino que también destruye las membranas mucosas secretoras de moco del estómago. Sin esta capa protectora, el ácido gástrico causa ulceración del estómago. Esto, a su vez, conduce a gastritis o úlceras gástricas y duodenales.

Película de YouTube de un examen endoscópico en video que muestra úlceras duodenales causadas por Helicobacter pylori.

La Pseudomonas aeruginosa planctónica utiliza su flagelo polar para moverse a través del agua o el moco y hacer contacto con una superficie sólida, como las membranas mucosas del cuerpo (Figura \(\pageIndex{5}\).1.1). Luego puede usar pili y adhesinas de la pared celular para unirse a las células epiteliales de la membrana mucosa. La unión activa la señalización y los genes de detección de quórum para permitir que la población de P. aeruginosa comience a sintetizar una biopelícula de polisacáridos compuesta de alginato. A medida que la biopelícula crece, las bacterias pierden sus flagelos para convertirse en no móviles y secretan una variedad de enzimas que permiten a la población obtener nutrientes de las células huésped. Con el tiempo, la película biológica se eleva y desarrolla canales de agua para entregar agua y nutrientes a todas las bacterias dentro de la película biológica. A medida que la biopelícula comienza a llenarse de bacterias, la detección de quórum permite que algunas de las Pseudomonas vuelvan a producir flagelos, escapen de la biopelícula y colonicen una nueva ubicación.

Debido a su delgadez, sus flagelos internos (filamentos axiales), su forma de sacacorchos y su motilidad (Figura \(\pageIndex{5}\).1.2), las espiroquetas son más capaces de penetrar las membranas mucosas del huésped, las abrasiones de la piel, etc. y entrar en el cuerpo. La motilidad y la penetración también pueden permitir que las espiroquetas penetren más profundamente en el tejido y entren en los sistemas linfáticos y el torrente sanguíneo y se diseminen a otros sitios del cuerpo. Las espiroquetas que infectan a los humanos incluyen Treponema pallidum , Leptospira y Borrelia burgdorferi ).

• Película de móviles Borrelia bergdorferi, la espiroqueta que causa la enfermedad de Lyme. De You Tube, cortesía de CytoViva.
• Película de Borrelia bergdorferi móvil, la espiroqueta que causa la enfermedad de Lyme.

A lo largo de una línea diferente, muchas bacterias producen enzimas como elastasas y proteasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular que rodean las células y los tejidos y facilitan la diseminación de esas bacterias dentro del cuerpo. Por ejemplo, Streptococcus pyogenes produce estreptoquinasa que lisa los coágulos de fibrina producidos por el cuerpo para localizar la infección. También produce DNasa que degrada el ADN libre de células que se encuentra en el pus y reduce la viscosidad del pus. Ambas enzimas facilitan la propagación de la bacteria desde el sitio localizado al tejido nuevo.

Staphylococcus aureus, por otro lado, produce adhesinas superficiales que se unen a proteínas de matriz extracelular y polisacáridos que rodean el tejido celular huésped, incluyendo fibronectina, colágeno, laminina, ácido hialurónico y elastina. Las proteasas de S. aureus y la hialuronidasa disuelven estos componentes de la matriz extracelular, proporcionando alimento a las bacterias y permitiendo que las bacterias se propaguen.

Finalmente, como se verá más adelante en esta unidad bajo toxinas, algunas bacterias producen toxinas que inducen diarrea en el huésped. La diarrea también forma parte de nuestra inmunidad innata para eliminar microbios y toxinas dañinos de los intestinos. Por un lado, la diarrea es una ventaja para el cuerpo porque elimina los microbios y toxinas dañinos. Por otro lado, es beneficioso para la bacteria que induce la diarrea porque también elimina una buena parte de la flora normal de los intestinos y esto reduce la competencia por los nutrientes entre la flora normal y los patógenos. Además, la diarrea permite que el patógeno salga más fácilmente de un huésped y entre a nuevos huéspedes a través de la ruta fecal-oral.