La Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y la Federación Mundial de Sociedades de Cuidados Intensivos y Críticos Pediátricos publicaron la segunda edición de las Directrices para el Manejo Agudo de Lesiones Cerebrales Traumáticas Graves para Bebés, Niños y Adolescentes en 2012 (la edición más reciente hasta la fecha), basada en una revisión de la literatura sobre lesiones cerebrales traumáticas pediátricas (ITC). A continuación se analiza una breve sinopsis de las directrices, pero se insta al lector a que lea las directrices reales para obtener detalles completos.
La intervención inicial para pacientes con ICT se centra en la detección de la lesión primaria y la prevención o el tratamiento de la lesión cerebral secundaria. Las siguientes afecciones tratables pueden exacerbar la lesión cerebral secundaria:
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Hipoxemia
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Hipotensión
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Presión intracraneal elevada (PIC) que conduce a hipertensión intracraneal (HIC)
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Hipercarbia o hipocarbia
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anomalías en el equilibrio electrolítico
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Hematomas en aumento
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Coagulopatía
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Convulsiones
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Hipertermia
Cirugías primarias
Tratamiento de ICT grave (Puntuación en la escala de coma de Glasgow, 3-8) sigue las pautas actuales de soporte vital para traumatismos. La estabilización comienza con la aplicación de los elementos básicos de la reanimación: asegurar la vía aérea, lograr una oxigenación y ventilación adecuadas y evitar o tratar rápidamente la hipotensión.
El manejo temprano de las vías respiratorias implica proporcionar una posición adecuada de las vías respiratorias, eliminar los desechos y mantener las precauciones de la columna cervical e intubación orotraqueal. Se debe evitar la hipercarbia y la hipoxia, porque ambas son potentes vasodilatadores cerebrales que aumentan el flujo y el volumen de sangre cerebral y, potencialmente, aumentan la PIC y la HIC. La intubación orotraqueal permite no solo la protección de las vías respiratorias en pacientes que están gravemente torcidos, sino también un mejor control de la oxigenación y la ventilación.
En el período de reanimación inicial, se deben realizar esfuerzos para mantener la eucapnia en el extremo inferior del rango de referencia normal (presión parcial de dióxido de carbono de 35-39 mm Hg) y prevenir la hipoxia (presión parcial de oxígeno <60-65 mm Hg) para prevenir o limitar la lesión cerebral secundaria. Se debe evitar la intubación nasotraqueal debido al riesgo de lesión de la columna cervical y lesión intracraneal directa, especialmente en pacientes con fracturas de cráneo basilar.
Se deben dar consideraciones neuroprotectoras especiales a la elección de medicamentos utilizados para facilitar la intubación endotraqueal. Estas consideraciones son las siguientes:
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Prevenir una PIC elevada
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Minimizar la tasa metabólica cerebral del consumo de oxígeno
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Evitar la hipotensión
Los medicamentos comunes utilizados en la intubación de pacientes con ITC incluyen midazolam, fentanilo, etomidato y/o lidocaína, junto con bloqueo neuromuscular. Los posibles efectos secundarios específicos de estos medicamentos incluyen (pero no se limitan a) hipotensión, rigidez de la pared torácica, supresión suprarrenal y mioclono.
Otros medicamentos utilizados para facilitar la intubación incluyen propofol y ketamina. El propofol aumenta la profundidad de la sedación de manera dependiente de la dosis. El propofol reduce la PIC y disminuye la tasa metabólica del consumo de oxígeno cerebral, pero este agente no se recomienda en pacientes con trauma hemodinámico comprometido, ya que puede causar hipotensión por depresión miocárdica y vasodilatación. Además, no debe usarse para sedación prolongada en niños con ICT debido al riesgo de síndrome de infusión de propofol, que consiste en insuficiencia cardíaca, rabdomiolisis, acidosis metabólica grave e insuficiencia renal.
Se cree que la ketamina tiene el potencial de elevar la PIC. Sin embargo, un ensayo clínico prospectivo, controlado, de administración de ketamina en niños intubados y ventilados mecánicamente con PIC elevada por ICT grave reveló que la ketamina disminuyó efectivamente la PIC y previno una elevación adversa de la PIC durante intervenciones potencialmente angustiosas, sin disminuir la presión arterial y la presión de perfusión cerebral (PPC). Sin embargo, estos pacientes ya estaban en infusiones continuas de sedante intravenoso (IV) medicamentos, y algunos pacientes recibieron terapia hiperosmolar o craniectomía descompresiva antes de la administración de ketamina. Aunque se requieren más estudios para evaluar el efecto aislado de la ketamina en la PIC, actualmente se cree que la evidencia de un aumento de la PIC debido a la ketamina es débil. Una revisión sistemática sugirió que es poco probable que la ketamina eleve significativamente la PIC.
Se debe hacer todo lo posible para evitar la hipotensión en estos pacientes, ya que se ha demostrado que la hipotensión aumenta la morbilidad y la mortalidad. Debe mantenerse la euvolemia. El ITC aislado raramente conduce a hipotensión grave. Otras causas de hipotensión relacionada con el trauma incluyen, entre otras, las siguientes::
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Intra-abdominal lesiones
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taponamiento Pericárdico
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Hemotórax
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Neumotórax
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lesión de la médula Espinal, causando shock medular
levante la cabecera de la cama para disminuir la obstrucción venosa puede ayudar a controlar la PIC. Tradicionalmente, se recomienda la elevación de la cabeza a 30° en la posición de la línea media, pero la titulación de la elevación de la cabeza para lograr la PIC más baja sería óptima. Una vez más, el cuidado de la columna cervical siempre debe ser una consideración al mover a los pacientes con TBI.
Postraumático hipertermia (temperatura corporal ≥38.0°-38.5°C ) no es infrecuente en los pacientes con TBI. La fiebre aumenta los requerimientos metabólicos cerebrales y el consumo de oxígeno, y puede promover la HIC. La fiebre también disminuye el umbral convulsivo. En consecuencia, se deben hacer esfuerzos para evitar la hipertermia. El paciente también debe ser evaluado y tratado para otras etiologías de fiebre, como infección y atelectasia.
La sedación y la analgesia también son complementos importantes para minimizar el aumento de la PIC. Los estímulos dolorosos y el estrés aumentan las demandas metabólicas y aumentan la presión arterial y la PIC. Sin embargo, los sedantes y analgésicos deben seleccionarse con prudencia para evitar efectos secundarios no deseados, como la hipotensión. Generalmente se utilizan analgésicos reversibles de acción corta, como el fentanilo. Las benzodiacepinas de acción corta, como el midazolam, también se usan comúnmente y tienen el beneficio adicional de aumentar el umbral convulsivo.
Se debe realizar una tomografía computarizada (TC) de cabeza después de la reanimación inicial en pacientes con ICT grave para establecer un valor basal y evaluar la lesión inicial. Los neurocirujanos evaluarán la posible necesidad de una intervención quirúrgica, como la evacuación de un hematoma que podría provocar HIC y hernia. Debido a la posibilidad de que las lesiones intracraneales evolucionen, se debe considerar la repetición de la tomografía computarizada siempre que persista el deterioro neurológico o el aumento de la PIC a pesar de las intervenciones médicas.
Monitorización intracraneal
Para pacientes con ICT grave o puntuación GCS de 8 o menos y sospecha de HIC, se coloca un monitor de PIC intraparenquimatoso o intraventricular, siendo este último ventajoso para drenar líquido cefalorraquídeo (LCR) en el caso de HIC.
La hipertensión intracraneal se asocia con un desenlace neurológico deficiente. En la unidad de cuidados intensivos, la monitorización continua de la PIC se utiliza predominantemente para ayudar a las terapias diana a mantener una PPC adecuada, que es igual a la presión arterial media (PAM) menos la PIC o la presión venosa central (PVP), la que sea mayor.
Aunque no se han realizado ensayos controlados aleatorizados para evaluar el uso de la monitorización de la PIC en pacientes pediátricos con ICT grave, se acepta ampliamente como una herramienta esencial en los principales centros pediátricos para orientar las terapias para el tratamiento de la ICT grave. No se ha establecido el umbral exacto de PIC patológica o HIC para una edad determinada, pero el consenso general es que los esfuerzos de tratamiento deben, como mínimo, intentar mantener la PIC por debajo de 20 mm Hg.
El PIC se puede medir utilizando cualquiera de los siguientes:
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Transductor de galgas extensométricas externo
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Transductor de presión de punta de catéter
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Transductor de fibra óptica de punta de catéter
Los dispositivos de galgas extensométricas externas miden el PIC mediante transducción a través de líneas llenas de líquido. El dispositivo externo debe colocarse con referencia al cabezal para obtener mediciones precisas. Las complicaciones en la medición surgen con mayor frecuencia de la obstrucción de la línea.
Los dispositivos de punta de catéter se calibran y luego se colocan en el parénquima o se acoplan a un catéter ventricular. Son susceptibles a la deriva de medición después de varios días de uso si no se reemplazan. Todos los dispositivos tienen complicaciones potenciales, como infección y sangrado.
Los objetivos de la monitorización de la PIC giran en torno al ajuste de las terapias para mantener una PPC mínima superior a 40 mm Hg y un umbral de PPC de 40-50 mm Hg, con lactantes en el extremo inferior y adolescentes en el extremo superior de este rango.
Aunque los datos son muy limitados, algunos estudios también sugieren monitoreo multimodal, como el uso de monitoreo de oxígeno del tejido cerebral en pacientes pediátricos con ICT grave, porque se ha observado hipoxia del tejido cerebral, incluso durante períodos en que la PIC no está elevada. Estudios adicionales están claramente justificados para evaluar si el tratamiento de la hipoxia del tejido cerebral mejora el resultado.
Drenaje del LCR
Los drenajes ventriculares se han utilizado durante mucho tiempo para el drenaje del LCR en pacientes con hidrocefalia. Con el advenimiento de la monitorización de la PIC ventricular, el drenaje ventricular para pacientes con HIC también se ha utilizado comúnmente. La eliminación del LCR reduce el volumen intracraneal total, lo que puede llevar a una disminución de la PIC y a una mejora de la PPC.
Bloqueo neuromuscular
Si las maniobras iniciales no logran controlar la HIC, se puede considerar el bloqueo neuromuscular. Los beneficios del bloqueo neuromuscular incluyen los siguientes:
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Prevención de temblores, que disminuye la demanda metabólica y el consumo de oxígeno
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Mejora del drenaje venoso cerebral a través de la disminución de la presión intratorácica
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Facilidad de ventilación y oxigenación mediante la eliminación de la asincronía del paciente con ventilador
Las preocupaciones con respecto al bloqueo neuromuscular incluyen, pero no están limitadas a los siguientes:
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Enmascaramiento de la actividad convulsiva
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Neumonía nosocomial por drenaje pulmonar ineficaz
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Aumento del estrés y de la PIC relacionados con sedación y analgesia inadecuadas
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Incapacidad para realizar un examen neurológico clínico para controlar el curso clínico del paciente
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ICH de rebote tras la retirada de la terapia
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Mielinólisis pontina central con niveles séricos de sodio en rápido aumento
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Hemorragia subaracnoidea debido a la contracción rápida del cerebro y al desgarro de los vasos puente
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Insuficiencia renal
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Hiperclorémica metabólica acidosis
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Hipervolemia
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Hipopotasemia
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Infección pulmonar, en particular en pacientes con un CCG inferior a 8
Terapia hiperosmolar
La solución salina hipertónica ha demostrado ser una terapia eficaz para la HIC en niños con ICT. La solución salina hipertónica, típicamente salina al 3%, aumenta la osmolalidad sérica, causando el desplazamiento del agua de los compartimentos intracelulares al espacio intravascular, con la consiguiente disminución del edema celular. Los beneficios teóricos adicionales de la solución salina hipertónica incluyen una mejor vasorregulación, gasto cardíaco, modulación inmunitaria y expansión del volumen plasmático.
Los pacientes pediátricos con ICT grave parecen tolerar una alta carga osmolar con el uso de solución salina hipertónica, alcanzando osmolalidades séricas alrededor de 360 mOsm/L, aunque algunos de estos pacientes desarrollaron insuficiencia renal reversible. Sin embargo, se ha observado insuficiencia renal reversible con el uso de solución salina hipertónica cuando la osmolalidad sérica se aproximó a 320 mOsm/L; por lo tanto, se debe tener precaución. Las dosis efectivas para uso agudo de solución salina al 3% para HIC varían de 6,5 a 10 ml/kg; la infusión continua de solución salina al 3% varía de 0,1 a 1 ml/kg/h administrada en una escala móvil. Debe utilizarse la dosis mínima necesaria para mantener un PIC inferior a 20 mm Hg. La osmolalidad sérica debe mantenerse a menos de 360 mOsm / L.
Los riesgos de la administración salina hipertónica incluyen, entre otros, los siguientes:
La solución salina hipertónica puede tener una ventaja sobre el manitol en pacientes hipovolémicos. En tales situaciones, la solución salina hipertónica puede aumentar el volumen intravascular y, por lo tanto, aumentar la presión arterial, además de disminuir la PIC. Sin embargo, el manitol se ha utilizado con éxito durante mucho tiempo para tratar la HIC, especialmente después de una lesión cerebral traumática en adultos. El manitol es un agente osmolar con un inicio de acción rápido a través de dos mecanismos distintos.
Los efectos iniciales del manitol son el resultado de una reducción de la viscosidad de la sangre y una disminución refleja en el diámetro de los vasos para mantener el flujo sanguíneo cerebral a través de la autorregulación. Esta disminución en el diámetro de los vasos contribuye a disminuir el volumen total de sangre cerebral y la PIC. Este mecanismo de acción es transitorio (dura unos 75 minutos) y requiere dosis repetidas para un efecto prolongado. El manitol exhibe su segundo mecanismo de acción a través de sus efectos osmóticos. Aunque de inicio más lento, este mecanismo dura hasta 6 horas.
Las trampas del manitol incluyen la posibilidad de acumularse en regiones del cerebro lesionadas si se daña la barrera hematoencefálica, con el consiguiente desplazamiento osmótico inverso y el empeoramiento de la PIC; este riesgo se ha notificado con perfusiones continuas. Como resultado, se recomiendan bolos intermitentes de manitol. Además, el manitol se ha asociado con insuficiencia renal a niveles de osmolalidad sérica superiores a 320 mOsm / L en adultos. Sin embargo, la literatura que apoya este hallazgo es limitada y se publicó en un momento en que la terapia de deshidratación era común. Un estado hiperosmolar euvolémico generalmente se apunta con la atención actual. Debido a que el manitol es un diurético potente, este efecto es indeseable en pacientes hipotensos en los que la PPC disminuye en consecuencia. Se debe evitar la hipovolemia mediante una sustitución de líquidos juiciosa.
Hiperventilación
La hiperventilación tiene el potencial de reducir la HIC a través de la vasoconstricción refleja en presencia de hipocapnia. La vasoconstricción conduce a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, disminución del volumen sanguíneo cerebral y una disminución posterior de la PIC.
La hiperventilación es uno de los métodos más rápidos para reducir la PIC en un niño con hernia inminente. Sin embargo, la hiperventilación solo debe considerarse como una medida temporizadora para la reducción de la PIC. En los casos de HIC refractaria a pesar de todos los tratamientos anteriores (sedación, analgesia, elevación de la cabeza, drenaje del LCR, bloqueo neuromuscular y terapia hiperosmolar), la hiperventilación leve persistente (PaCO2 de 30-35 mm Hg) puede ser beneficiosa para disminuir la PIC.
Los peligros potenciales asociados a la hiperventilación están relacionados con la vasoconstricción cerebral y el riesgo subsiguiente de isquemia cerebral. La autorregulación individual del flujo sanguíneo cerebral con respecto a la hipocapnia varía ampliamente y es difícil de predecir. La hipocapnia excesiva puede conducir a isquemia secundaria a un flujo sanguíneo cerebral insuficiente. La alcalosis respiratoria resultante también desplaza la curva de disociación hemoglobina-oxigenación hacia la izquierda, dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos. Como resultado, se puede considerar evitar la hiperventilación profiláctica grave a una PaCO2 por debajo de 30 mm Hg en las primeras 48 horas después de la lesión.
La hiperventilación grave (PaCO2 < 30 mm Hg) puede ser necesaria en emergencias como una hernia inminente (por ejemplo, un paciente con la tríada de Cushing), pero no se debe usar comúnmente para terapia prolongada a menos que haya HIC refractaria. Si se utiliza hiperventilación agresiva durante un período prolongado, se sugiere neuromonitorización avanzada para la isquemia cerebral (por ejemplo, flujo sanguíneo cerebral, monitoreo de oxígeno del tejido cerebral, saturación venosa yugular de oxígeno, Doppler transcraneal, espectroscopia de infrarrojo cercano).
Barbitúricos
La terapia de dosis altas de barbitúricos (por ejemplo, con pentobarbital) se utiliza para la HIC refractaria. Esta clase de medicamentos suprime la tasa metabólica cerebral, mejora el flujo sanguíneo regional a las demandas metabólicas, disminuye el volumen sanguíneo cerebral e inhibe la excitotoxicidad. Con la monitorización electroencefalográfica continua (EEG), las infusiones de barbitúricos se pueden ajustar para lograr la supresión de la ráfaga.
Se recomienda la dosis mínima requerida para controlar la HIC refractaria, ya que los barbitúricos pueden causar depresión miocárdica, disminución de la resistencia vascular sistémica e hipotensión. Además, la capacidad de realizar un examen neurológico se pierde cuando se utilizan barbitúricos para controlar la PIC. La terapia prolongada con barbitúricos puede provocar inmunosupresión, lo que lleva a sepsis e ieo con intolerancia a la alimentación posterior. Cuando se administra tratamiento con barbitúricos a dosis altas, se requiere una monitorización continua de la presión arterial y un soporte cardiovascular adecuado para mantener una PPC adecuada.
Control de temperatura
Experimentalmente, se ha demostrado que la hipertermia (temperatura corporal central ≥38,0°-38,5°C ) exacerba el daño celular neuronal, mientras que la hipotermia terapéutica (temperatura corporal central <35°C) disminuye muchos de los mecanismos asociados con el daño cerebral secundario, como la disminución de la inflamación, la excitotoxicidad y el metabolismo cerebral. El impacto de la hipotermia en el ITC se ha estudiado en varios ensayos clínicos.
En 2005, un ensayo clínico de fase II demostró que 48 horas de hipotermia moderada inducida (32°-34°C ) iniciada dentro de las 6-24 horas de ICT grave aguda en pacientes pediátricos redujeron la PIC. Estos investigadores concluyeron que la hipotermia inducida era segura, aunque se informó de una mayor incidencia de arritmias (revertidas con administración de líquidos o recalentamiento) y elevación de la PIC de rebote después del recalentamiento. También se observó elevación de la PIC de rebote después del recalentamiento en otro estudio pediátrico de ICT.
En 2008, un estudio multicéntrico internacional de niños con ICT grave aleatorizado a hipotermia moderada inducida (32,5°C ) durante 24 horas iniciado dentro de las 8 horas posteriores a la lesión o a normotermia (37°C) encontró una tendencia al empeoramiento de la morbilidad y la mortalidad en el grupo de hipotermia.
Tasker y sus colegas evaluaron los ensayos clínicos de manejo de la hipotermia sobre el desenlace en ICT grave pediátrico utilizando metanálisis convencionales y bayesianos e informaron que en siete ensayos controlados aleatorizados (n = 472), no encontraron diferencia en la mortalidad (hipotermia vs. normotermia) con una estimación conjunta de 1,42 (intervalo creíble , 0,77-2,61; P = 0,26). Sin embargo, el metanálisis bayesiano mostró que la probabilidad de reducción del riesgo relativo de muerte mayor de 20% con hipotermia versus normotermia es de 1 en 3.
El ensayo Cool Kids, que incluye un estudio internacional multicéntrico de niños para determinar si la hipotermia (32°-33°C ) iniciada antes y durante más tiempo después de la lesión, con un período de recalentamiento más lento, mejora el resultado neurológico después de que se interrumpió la ITC debido a la inutilidad. En las directrices revisadas, los autores sugirieron que se debe considerar la hipotermia moderada (32°-33°C ) que comienza dentro de las 8 horas posteriores a una lesión cerebral traumática grave de hasta 48 horas de duración para reducir la HIC. Si se induce hipotermia, se debe evitar el recalentamiento a una velocidad superior a 0,5°C / h. Sin embargo, los autores declararon que «las implicaciones de este desarrollo (Ensayo Cool Kids) en las recomendaciones pueden necesitar ser consideradas por el médico tratante cuando se publiquen los detalles del estudio.
Las posibles complicaciones asociadas con la hipotermia incluyen, entre otras, un aumento de arritmias, anomalías electrolíticas, riesgo de sangrado y una mayor susceptibilidad a infecciones o sepsis.
La craniectomía descompresiva
La craniectomía descompresiva con duraplastia, dejando el colgajo óseo fuera, se puede considerar para pacientes pediátricos con ICT que muestran signos tempranos de deterioro neurológico o hernia, o que se están desarrollando refractarios al manejo médico durante las primeras etapas de su lesión. Las complicaciones potenciales de la craneectomía descompresiva incluyen, entre otras, hemorragia y exacerbación del edema cerebral.
Profilaxis anticonvulsiva
Generalmente se acepta que las convulsiones postraumáticas deben tratarse de forma agresiva, ya que pueden contribuir a la hipertermia y la HIC. La administración profiláctica anticonvulsiva de fenitoína puede ser una opción de tratamiento para prevenir las convulsiones postraumáticas tempranas (que ocurren dentro de 1 semana después de la lesión) en bebés y niños pequeños con ICT grave.