Dermatología y Cosmetología

La epidemiología varía según la región, los cambios en el estilo de vida, el estado nutricional, el bajo nivel socioeconómico, la higiene deficiente, la movilidad de la población (migración o inmigración), y en los últimos años, en las mujeres se ha asociado con la edad posmenopáusica y el embarazo.6 es importante mencionar que el patrón etiológico puede cambiar con el tiempo, como lo ha hecho en los últimos 30years.7 Las edades más afectadas se encuentran entre los 3 y los 7 años.5 A nivel mundial, los agentes más frecuentes son M. canis y T. tonsurans, este último con una mayor propagación.8 El yeso microsporum destaca entre los agentes poco frecuentes en todo el mundo.9

En México, la variedad seca de tiña capitis está presente en el 90% de los casos y la inflamatoria en el 10%; en el 80% de los casos se encuentra aislada M. canis, y en menos del 1% M. gypseum.10 Casos en adultos son raros, explicados por las propiedades antifúngicas del sebo del cuero cabelludo.11 Los niños y prepúberes están predispuestos debido a la falta de sebo, rico en ácidos grasos y un pH ácido, que facilita la colonización y la infección por dermatofitos. El cabello corto también se ha asociado con una mayor incidencia, ya que las esporas tienen un acceso más fácil al cuero cabelludo.5 La inmunosupresión es un factor predisponente causado por procesos oncológicos (leucemia), crónico-degenerativos (Diabetes mellitus, anemia, etc.), inmunosensibilidad debida a ancianos, trasplante de órganos y uso de fármacos inmunosupresores.3 Los inmunosupresores pueden interferir con la producción de cabello y la fuerza del tallo, permitiendo la colonización5. Los glucocorticoides alteran la hipersensibilidad de tipo retardado y generan una respuesta que aumenta la cronicidad de la Enfermedad.11 La tiña capitis es poco común en pacientes con VIH, debido al aumento de la colonización por Malassezia spp que inhibe competitivamente la colonización por dermatofitos.5

En México, M. canis y T. tonsurans son los agentes etiológicos más prevalentes, en comparación con los Estados Unidos, donde prevalece T. tonsurans.5 M. El yeso es el dermatofito geofílico más común, es muy frecuente en las manos e infrecuente en la cabeza; se adquiere por exposición y contacto con áreas de la piel expuestas al aire libre o al suelo.12 Su identificación es más rápida y precisa mediante el uso de PCR, pero el análisis micológico también es importante.13 La piel tiene mecanismos de defensa innatos que impiden el crecimiento de dermatofitos (destrucción local por neutrófilos y macrófagos en un 60% y un 20% respectivamente, presencia de b-defensinas, catelicidina LL-37m y dermicidina. En el cuero cabelludo, los ácidos grasos poliinsaturados de cadena media también desempeñan un papel protector.

Si se altera alguno de estos factores protectores, la piel es propensa a la infección. Primero hay una transferencia de hongos desde el medio ambiente, luego hay una invasión de la piel o los folículos pilosos de las artrosporas que se adhieren a los queratinocitos en un tiempo promedio de 2-3 horas, y al mismo tiempo la producción de enzimas proteolíticas. Resultando en un proceso inflamatorio no inflamatorio o severo.8 Cuando un conidio llega al cuero cabelludo, desarrolla un micelio que crece, llega al infundíbulo del cabello, desciende en su revestimiento corneal y penetra en el cabello; Desciende a través del bulbo piloso hasta el área queratinizada conocida como la línea de Adams. La papila pilar no afectada continúa elaborando el cabello que crece normalmente pero que emerge parasitado, y por lo tanto pierde su estructura normal y se rompe a unos pocos milímetros de la superficie cutánea.1

De acuerdo con el patrón de invasión fúngica, se puede clasificar como endotrix, con 2 variedades (tricofítica y favic), y el tipo ecto-endotrix con 3 variedades: microspórica, microide y megasporada. Esto depende de las manifestaciones clínicas, así como de la cantidad de inóculo y del estado inmunológico del paciente. La siguiente tabla muestra el tipo de invasión, su descripción, el agente asociado más frecuente, las manifestaciones clínicas y el examen de la piel con lámpara de madera8 (Tabla 1).

Clínicos clasificación depende del agente etiológico, el estado inmunitario del huésped, el tipo de invasión, y el grado de inflamación (inflamatorias y no inflamatorias). En la presentación inflamatoria hay placas blandas cubiertas de pelos rotos y pústulas, que se clasifican en 6subtipos 6 (Tabla 2). En la presentación no inflamatoria hay descamación, pérdida de cabello y seborrea; ectosis se presenta con parches de alopecia circunscritos.8 La característica común entre las diferentes etiologías es la pérdida variable de cabello con algún grado de inflamación. El prurito puede estar presente; la pérdida de cabello (con o sin fractura) y la incrustación (focal o difusa) son los signos más representativos.7 La presencia de adenopatías cervicales y suboccipitales puede guiar el diagnóstico.5

El espectro de la enfermedad varía desde algunos pelos rotos con escamas pequeñas, hasta una placa inflamatoria muy dolorosa con secreción purulenta y la presencia de adenopatías (Querion).8 Puede haber pérdida de cabello extensa y desigual, con cicatrices y atrofia. La infección bacteriana secundaria es frecuente. Se han encontrado algunas características dependiendo de la etiología, pero no se consideran específicas. En la infección por M. canis hay gran inflamación y prurito; en T. tonsurans y T. violaceum hay inflamación mínima con pérdida de cabello en múltiples parches con pocas escamas y presencia de puntos negros; en T. verrucosum o T. mentagrofitos puede estar presente un tumor doloroso con inflamación y linfadenopatía.8 El diagnóstico se basa principalmente en la sospecha clínica, pero existen varias ayudas diagnósticas como la dermatoscopia, la microscopía directa, el cultivo y el examen de piel con lámpara de madera John et al. Proponer los criterios diagnósticos que se presentan a continuación (Tablas 3-5).

El uso de la dermoscopia en la tiña de la cabeza (tricoscopia) es cada vez más frecuente, porque es un método de diagnóstico rápido.14,15 El patrón de pelos en coma es clásico en parasitación de endotrix y ectotrix; hay hallazgos inespecíficos, como puntos negros, pelos rotos y en zig-zag, así como pelos de código morse. La dermatoscopia también nos apoya en el diagnóstico diferencial entre tiña capitis y alopecia areata, esta última se caracteriza por manchas amarillas, pelos de exclamación y pelos cortos.8 El examen de la piel con lámpara de madera es útil, ya que proporciona orientación para la identificación del microorganismo involucrado; será negativo en la tiña tricofítica, con la excepción de T. schoenleinii debido a que la infección es endothrix, no produce la fluorescencia amarillenta verdosa característica observada con organismos que causan parasitación ecto-endothrix como M. canis (muestra fluorescencia verde) y en tiña capitis favosa (muestra fluorescencia azul débil).5

El examen microscópico directo se realiza agregando KOH + dimetilsulfóxido (DMSO) o clorazol negro E a los pelos rotos. John, Schwartz y Janniger propusieron los siguientes criterios mayores y menores para el diagnóstico de querión: Mayor: sensibilidad, alopecia, descamación, pústulas y drenaje purulento; criterios menores: reacción dermatofítida, linfadenopatía, pelos de coma o sacacorchos, placas pantanosas, dermarcación clara de bordes y eritema y prurito suprayacentes.5

El cultivo de la lesión se realiza en agar Sabouraud. Se considera el estándar de oro para confirmar el diagnóstico y la etiológicas agente, con un crecimiento promedio del tiempo de 2semana (con la excepción de T. verrucosum, que requiere 3weeks). El uso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha optimizado el tiempo de espera al informar los resultados en 1 día en comparación con los cultivos.8 Se considera un método confiable y proporciona mejores resultados que el uso de cultivos, ya que permite diagnósticos más precisos a la hora de identificar el agente etiológico o hacer diagnósticos diferenciales en presentaciones clínicas similares. Además, permitió que Trichophyton, Epidermophyton, Nannizzia, Microsporum se clasificaran en el árbol taxonómico multilocus.13

El estudio histológico es útil en pacientes con cultivos negativos, revela esporas que rodean el folículo piloso e hifas dentro del folículo. Hay un infiltrado inflamatorio en la dermis con destrucción de células gigantes y folículos. La tinción con ácido periódico de Schiff (PAS) puede confirmar el diagnóstico de Querión (infiltrado neutrofílico y granulomatoso en estadios tempranos y cicatriz fibrótica en este último); los 4 tipos histológicos se presentan en el (Tabla 5) (Tabla 4), Arenas et al., 16 realizó un estudio de hallazgos histopatológicos y micológicos en 19 niños con tiña inflamatoria. En el estudio micológico se encontró que los agentes etiológicos más frecuentes fueron M. canis (32%), T. mentagrofitos (27%), T. tonsurans (21%), T.rubrum (10%) y M. gypseum (5%); los hallazgos histopatológicos

fueron: foliculitis supurativa (11%), foliculitis supurativa con dermatitis supurativa (37%), foliculitis supurativa con dermatitis supurativa y granulomatosa (26%) y dermatitis supurativa y granulomatosa con foliculitis con dermatitis fibrosante (26%). En el estudio histopatológico, el 65% de los casos presentaron estructuras fúngicas teñidas con PAS y tinción de Gromori-Grocott.16

El diagnóstico diferencial incluye varias afecciones que son capaces de causar alopecia e inflamación del cuero cabelludo, las más importantes son alopecia areata (sin cambios epidérmicos, hais de exclamación; sin costras, inflamación o pústulas), dermatitis atópica (antecedentes personales o familiares de asma, fiebre, piel sensible; generalmente sin linfadenopatía; generalmente sin alopecia), absceso bacteriano del cuero cabelludo (dolor al tacto sin áreas de alopecia), psoriasis (antecedentes familiares de psoriasis; escamas grises o plateadas; otras afectaciones sistémicas), dermatitis seborreica (escamas de grasa sin alopecia ni linfadenopatía) y tricotilomanía (sin escamas y la longitud de los pelos es variable).5El objetivo de un tratamiento exitoso se basa en el alivio de los síntomas, la evidencia de mejoría clínica, la erradicación del proceso micológico y la prevención de la transmisión. El tratamiento puede ser oral y / o tópico.7 Para erradicar la tiña capitis, la terapia antifúngica oral es esencial, excepto para los bebés, especialmente en infecciones de corta duración que se manejan tópicamente, el tratamiento de elección es griseofulvina, ya que es fungistático (la síntesis de ácidos nucleicos es inviable e interrumpe la división celular) y antiinflamatorio. Su absorción y biodisponibilidad mejoran con la ingesta de alimentos grasos.

La griseofulvina oral tiene una tasa de eficacia más alta (88-100%) en comparación con la terbinafina (34,4-36,5%), aunque ambos medicamentos dependen del dermatofito envuelto. La terbinafina tiene una tasa de curación más alta (47,7-56.1%) para T. tonsurans comparado con griseofulvina (23,8% -30,6%). El itraconazol y el fluconazol no están aprobados por la FDA para el tratamiento de la tiña inflamatoria de la cabeza y se sugiere su uso en pacientes con evidencia de inmunosupresión o micosis sistémica.15 El tiempo para lograr una cura completa varía. La terbinafina tiene una tasa de curación más baja en comparación con la griseofulvina (4 vs 8 semanas). Se prefiere un tratamiento a corto plazo para evitar el incumplimiento por parte del paciente.7 Chen et al.15 llevó a cabo una terapia antifúngica sistémica de la tiña capitis en niños y concluyó que los nuevos tratamientos como terbinafina, itraconazol y fluconazol tienen efectos similares a los de la griseofulvina en niños con tiña tricospórica de la cabeza, mientras que el ketoconazol puede ser menos efectivo que la griseofulvina.15 La nueva evidencia sugiere que la terbinafina es más efectiva que la griseofulvina en niños con T. tonsurans; sin embargo, en niños con infecciones microspóricas se sugiere que el efecto de la griseofulvina es mejor que la terbinafina, pero también el itraconazol es una mejor opción para las infecciones microspóricas del cuero cabelludo 6 No hay evidencia significativa entre el uso de 4 vs 8 semanas de griseofulvina. No todos los tratamientos para la tiña de la cabeza están disponibles en formulaciones pediátricas, pero todos tienen un perfil de seguridad razonable 15 (Tabla 5).

El tratamiento tópico con champú antifúngico se puede usar en combinación con la terapia antifúngica oral como medida preventiva para evitar portadores asintomáticos, disminuir el prurito y mejorar la apariencia. Los más utilizados son sulfuro de selenio al 1% (metales pesados, disminuye el número de esporas, pero con mal olor), Povidona yodada, ciclopirox al 1% (hidroxipiridona que inhibe la degradación de peróxidos en hongos), los dos últimos no han mostrado diferencias en la tasa de curación dos veces por semana.7 El uso de compresas húmedas puede ser útil para eliminar los exudados.8

En formas graves, los esteroides orales se pueden usar para disminuir la respuesta inflamatoria. La transmisión de la tiña capitis se debe al contacto directo con pacientes infectados, animales o portadores asintomáticos (especialmente T. tonsurans). Objetos como cepillos y sombreros deben ser para uso personal. Los niños pueden asistir libremente a la escuela después de 10 días del inicio del tratamiento oral para evitar el contagio.7