Las quemaduras con HFA son poco comunes pero únicas entre las quemaduras químicas, ya que pueden causar quemaduras visualmente leves con lesiones significativas en los tejidos profundos y toxicidad sistémica a través de una variedad de mecanismos. La mayoría de la literatura médica que discute estas quemaduras se deriva de informes de casos, series de casos pequeños, estudios con animales y evidencia anecdótica .
El HFA tiene múltiples mecanismos de lesión (Tabla 1), lo que lleva a la amplia gama de presentaciones. A concentraciones lo suficientemente altas, el HFA libera iones de hidrógeno, lo que conduce a la destrucción visible del tejido, similar a otras quemaduras ácidas . Sin embargo, la mayoría de las quemaduras por HFA son de baja concentración, no presentan destrucción corrosiva inmediata y también pueden no tener dolor inmediato . En concentraciones más bajas, el HFA es lipofílico, lo que lleva a una lesión profunda en el tejido debido a la necrosis por licuefacción. Una vez que los iones de fluoruro se disocian, se absorben fácilmente en el torrente sanguíneo. Estos iones pueden unirse a los cationes de calcio y magnesio, lo que conduce a una disminución de las concentraciones séricas y sus efectos sistémicos asociados . La hipocalcemia se asocia con entumecimiento perioral, parestesias, calambres musculares, debilidad focal o generalizada e irritabilidad neuromuscular periférica que se manifiesta como tetania. El agotamiento del calcio causa la inhibición de la bomba de ATPasa de sodio y potasio, lo que resulta en la permeabilidad de la membrana celular del potasio que conduce a la hipercalemia .
| Mechanism | Effects |
| Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
| Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
| Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Estas arritmias cardíacas ponen a los pacientes expuestos al HFA en riesgo de muerte cardíaca súbita .
Los síntomas cutáneos están directamente relacionados con la concentración de ácido. Concentraciones superiores al 50% pueden causar dolor punzante intenso inmediato, con decoloración blanquecina de la piel y las vesículas rodeadas de un brote eritematoso.Estos finalmente se transforman en ampollas que contienen tejido necrótico . Si la quemadura afecta las manos o los dedos, el vasoespasmo arterial puede provocar una reducción de la actividad motora, una disminución de la sensibilidad e incluso isquemia . Soluciones más diluidas (concentraciones que van del 20% al 50%) también causan lesiones significativas; sin embargo, los síntomas pueden retrasarse hasta ocho horas . Concentraciones más bajas (por debajo del 20% de HFA) producen síntomas que tienden a retrasarse de 12 horas a varios días después de la exposición, sin dolor inmediato . El «dolor desproporcionado al examen» característico por el que se conocen estas quemaduras se debe a la hipocalcemia neuronal local que causa un fallo de encendido neuronal que resulta en dolor neuropático.
La toxicidad sistémica se asocia con quemaduras >concentración del 50% y exposición de >5% del área total de la superficie corporal, independientemente de la concentración . Además de los desequilibrios electrolíticos y las arritmias cardíacas mencionadas anteriormente, un exceso de iones fluoruro puede conducir a disfunción renal, insuficiencia y necrosis cortical renal .
El tratamiento inicial de las quemaduras por HFA comienza con una evaluación rápida de la vía aérea, la respiración y la circulación, la eliminación de la ropa contaminada y el doble embolsado de estos artículos contaminados para evitar la exposición secundaria (Figura 1).
Figura 1:Manejo de las quemaduras de ácido fluorhídrico
Los objetivos del tratamiento son los siguientes: (1) descontaminación de la piel o de la superficie; (2) neutralización del ion fluoruro; y (3) minimizar la absorción continua de HFA. La descontaminación se realiza a través del riego con grandes cantidades de agua, solución salina o solución de jabón (pH 8 o superior). Se puede aplicar hielo en la parte afectada para producir vasoconstricción y ralentización del transporte de HFA al torrente sanguíneo .
Los agentes neutralizantes incluyen CaG, cloruro de benzalconio, polietilenglicol, óxido de magnesio o Hexafluorine® (Prevor, Nesles-la-Vallée, Francia) . El CaG es el principal agente neutralizante utilizado y se presenta en una variedad de formulaciones (solución, gel o pomada) . Una solución de CaG al 10% o 0.el cloruro de benzalconio al 13% se puede utilizar para la inmersión de partes del cuerpo (excepto la cara) o para remojar compresas. En forma de gel, el gel CaG al 2,5% se frota en el área afectada durante 15-30 minutos con guantes resistentes al HFA. El calcio se utiliza para unirse a iones de fluoruro libres, formando sales insolubles. Una vez que se forma la sal CaF, el gel se vuelve blanco. Se debe limpiar y volver a aplicar varias veces para mitigar el daño de los iones de fluoruro . La hexafluorina es una solución patentada desarrollada específicamente para quemaduras de HFA. Absorbe simultáneamente iones ácidos (H+) e iones fluoruro (F-). Su poder quelante es aproximadamente 100 veces mayor que el del CaG .
El dolor es un hallazgo importante-la falta de dolor es el punto final para el tratamiento. Como tal, los analgésicos deben usarse con precaución . Por lo general, el paracetamol y los analgésicos no esteroideos son razonables. Durante todo el tratamiento, es necesario controlar los electrolitos del paciente. El equipo de atención médica debe controlar los electrolitos del paciente y corregir la hiperpotasemia, la hipocalcemia y la hipomagnesemia según lo indicado clínicamente.