El fluoroacetato de sodio se introdujo como rodenticida en los Estados Unidos en 1946. Sin embargo, su considerable eficacia contra las especies objetivo se ve contrarrestada por una toxicidad comparable a la de otros mamíferos y, en menor medida, a la de las aves, por lo que su uso como rodenticida general se vio gravemente reducido en 1990. Actualmente, el fluoroacetato de sodio está autorizado en los Estados Unidos para su uso contra los coyotes, que se alimentan de ovejas y cabras, y en Australia y Nueva Zelanda para matar especies introducidas no deseadas. La extrema toxicidad del fluoroacetato para mamíferos e insectos se debe a su similitud con el acetato, que tiene un papel fundamental en el metabolismo celular. El fluoroacetato se combina con la coenzima A (CoA-SH) para formar fluoroacetil CoA, que puede sustituir al acetil CoA en el ciclo del ácido tricarboxílico y reacciona con la citrato sintasa para producir fluorocitrato, un metabolito del cual luego se une muy estrechamente a la aconitasa, deteniendo así el ciclo. Muchas de las características de la intoxicación por fluoroacetato son, por lo tanto, en gran medida consecuencias directas e indirectas de un metabolismo oxidativo deteriorado. Se reduce la producción de energía y se agotan los intermedios del ciclo del ácido tricarboxílico posterior al citrato. Entre ellos se encuentra el oxoglutarato, un precursor del glutamato, que no solo es un neurotransmisor excitador en el SNC, sino que también es necesario para la eliminación eficiente del amoníaco a través del ciclo de la urea. El aumento de las concentraciones de amoníaco puede contribuir a la incidencia de convulsiones. El glutamato también es necesario para la síntesis de glutamina y se ha observado agotamiento de glutamina en el cerebro de roedores envenenados por fluoroacetato. El metabolismo oxidativo celular reducido contribuye a una acidosis láctica. La incapacidad de oxidar los ácidos grasos a través del ciclo del ácido tricarboxílico conduce a la acumulación de cetonas en el cuerpo y al empeoramiento de la acidosis. El agotamiento del trifosfato de adenosina (ATP) provoca la inhibición de reacciones que consumen mucha energía, como la gluconeogénesis. La intoxicación por fluoroacetato se asocia con la acumulación de citrato en varios tejidos, incluido el cerebro. El fluoruro liberado a partir de fluoroacetato, citrato y fluorocitrato son quelantes del calcio y existen datos clínicos y en animales que apoyan la hipocalcemia como mecanismo de toxicidad por fluoroacetato. Sin embargo, la evidencia disponible sugiere que el componente de fluoruro no contribuye. La intoxicación aguda con fluoroacetato de sodio es poco frecuente. La ingestión es la principal vía por la que se produce el envenenamiento. Náuseas, vómitos y dolor abdominal son frecuentes dentro de la hora de ingestión. Sudoración, aprensión, confusión y agitación siguen. Se han notificado arritmias supraventriculares y ventriculares y son frecuentes los cambios inespecíficos de las ondas ST y T, el intervalo QTc puede prolongarse y se puede desarrollar hipotensión. Las convulsiones son la principal característica neurológica. El coma puede persistir durante varios días. Aunque se han investigado varios posibles antídotos, no se ha demostrado su valor en seres humanos. Por lo tanto, el tratamiento inmediato, y probablemente el único, de la intoxicación por fluoroacetato es de apoyo, incluida la corrección de la hipocalcemia.