VANCOUVER—Entre las personas con esclerosis múltiple (EM) y neuropatía óptica desmielinizante crónica, el fumarato de clemastina reduce el retraso de latencia potencial evocado visual, un biomarcador putativo para la remielinización, según un estudio de fase II presentado en la 68a Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología.
«Este es el primer ensayo controlado aleatorio que documenta la eficacia de un candidato a agente remielinizante en la EM», dijeron Ari Green, MD, Director Clínico Asistente del Centro de Esclerosis Múltiple de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), y sus colegas.
Ari Green, MD
Los investigadores de la UCSF identificaron el fumarato de clemastina, un antihistamínico disponible de venta libre, como un posible agente remielinizante mediante un cribado micropilar in vitro. En un modelo animal, el agente condujo a una remielinización robusta y parecía proteger los axones, dijo el Dr. Green.
Para evaluar la eficacia del fumarato de clemastina para la remielinización en pacientes con EM y neuropatía óptica crónica, el Dr. Green y sus colegas llevaron a cabo un estudio cruzado doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo.
Se inscribieron 50 participantes que tenían un retraso en el tiempo de transmisión superior a 118 em en al menos un ojo. Los pacientes tenían una edad media de 40 años, una puntuación de la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad de 2,1 y una duración de la enfermedad de 5,1 años. El período de estudio fue de 150 días.
Los pacientes se agruparon en dos grupos de tratamiento. Durante el primer período de tratamiento, 25 pacientes recibieron fumarato de clemastina oral y 25 pacientes recibieron placebo dos veces al día. La variable principal de eficacia fue el cambio en el retraso de latencia en el potencial visual evocado.
El retardo de latencia potencial evocado visual se redujo en 1,9 ms por ojo durante el período de tratamiento. También se observó una fuerte tendencia a la mejora del punto final secundario de agudeza visual de bajo contraste. Sin embargo, el tratamiento con clemastina se asoció con un empeoramiento leve de la fatiga en la Evaluación Multidimensional de la Fatiga.
Entre los pacientes que recibieron clemastina por primera vez, el efecto del tratamiento se mantuvo «incluso en la segunda época, lo que sugiere que de hecho estábamos teniendo un efecto remielinizante, y no solo un efecto transitorio en los canales iónicos», dijo el Dr. Green.
Se necesitan estudios más amplios antes de que los médicos puedan recomendar el fumarato de clemastina para las personas con EM, dijo el Dr. Green. Se están desarrollando nuevos medicamentos, y los investigadores tienen como objetivo mejorar la orientación y reducir los efectos secundarios de estos medicamentos.
«Si bien la mejora en la visión parece modesta, este estudio es prometedor porque es la primera vez que se ha demostrado que un medicamento puede revertir el daño causado por la EM», dijo el Dr. Green. «Los hallazgos son preliminares, pero este estudio proporciona un marco para futuros estudios de reparación de EM y, con suerte, anunciará descubrimientos que mejorarán la capacidad innata del cerebro para la reparación.»
—Jake Remaly