Micrografía de una glomerulonefritis postinfecciosa. Biopsia de riñón. Mancha PAS.
Nefrología 
Hipertensión
Causadas por bacterias estreptocócicas
Biopsia renal, Perfil de complemento
Dieta baja en sodio, Control de la presión arterial
1,5 millones (2015)
La glomerulonefritis proliferativa aguda es un trastorno de los vasos sanguíneos pequeños del riñón. Es una complicación común de infecciones bacterianas, típicamente infección de la piel por bacterias estreptocócicas de los tipos 12, 4 y 1 (impétigo), pero también después de faringitis estreptocócica, por la que también se conoce como glomerulonefritis postinfecciosa (PIGN) o glomerulonefritis postestreptocócica (PSGN). Puede ser un factor de riesgo de albuminuria futura. En los adultos, los signos y síntomas de infección pueden seguir presentes en el momento en que se desarrollan los problemas renales, y también se usan los términos glomerulonefritis relacionada con la infección o glomerulonefritis relacionada con la infección bacteriana. La glomerulonefritis aguda causó 19.000 muertes en 2013, en comparación con 24.000 muertes en 1990 en todo el mundo.
Signos y síntomas
Entre los signos y síntomas de la aguda glomerulonefritis proliferativa son los siguientes:
- Hematuria
- Oliguria
- Edema
- la Hipertensión
- la Fiebre (dolor de cabeza, malestar general, anorexia, náuseas.)
Causas
La glomerulonefritis proliferativa aguda (glomerulonefritis postestreptocócica) es causada por una infección con bacterias estreptocócicas, generalmente tres semanas después de la infección, generalmente de la faringe o la piel, dado el tiempo necesario para elevar los anticuerpos y las proteínas del complemento. La infección hace que los vasos sanguíneos de los riñones desarrollen inflamación, lo que dificulta la capacidad de los órganos renales para filtrar la orina. La glomerulonefritis proliferativa aguda ocurre con mayor frecuencia en niños.
Fisiopatología
La fisiopatología de este trastorno es compatible con un mecanismo mediado por complejos inmunitarios, una reacción de hipersensibilidad de tipo III. Este trastorno produce proteínas que tienen diferentes determinantes antigénicos, que a su vez tienen una afinidad por sitios en el glomérulo. Tan pronto como se produce la unión al glomérulo, a través de la interacción con la propiedina, el complemento se activa. La fijación del complemento provoca la generación de mediadores inflamatorios adicionales.
La activación del complemento es muy importante en la glomerulonefritis proliferativa aguda. Aparentemente, las proteínas de unión a inmunoglobulinas (Ig) se unen a la C4BP. Proteínas reguladoras del complemento (FH y FHL-1), pueden ser eliminadas por SpeB, y por lo tanto restringen el reclutamiento de FH y FHL-1 en el proceso de infección.
Diagnóstico
Los siguientes métodos de diagnóstico se pueden utilizar para la glomerulonefritis proliferativa aguda:
- Biopsia renal
- Perfil del complemento
- Estudios de imagen
- Estudios de química sanguínea
Clínicamente, la glomerulonefritis proliferativa aguda se diagnostica después de un diagnóstico diferencial entre el impétigo estafilocócico y el estreptocócico (y, en última instancia, el diagnóstico). Serológicamente, se pueden probar marcadores de diagnóstico; específicamente, se utiliza la prueba de estreptozimas y mide múltiples anticuerpos estreptocócicos: antiestreptolisina, antihialuronidasa, antiestreptoquinasa, antinicotinamida-adenina dinucleotidasa y anticuerpos anti-DNasa B.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis proliferativa aguda se basa en lo siguiente:
- Causas de glomerulonefritis aguda:
- Nefropatía IgA
- Nefritis lúpica
- glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 1
- li>
- Endocarditis bacteriana
- Nefritis por derivación
- Crioglobulinemia
- Síndrome nefrótico
- Causas de edema generalizado:
- Malnutrition
- Malabsorption
- Renal affection
- Liver cell failure
- Right side heart failure
- Angioedema
Prevention
It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e., glomerulonefritis postestreptocócica) se puede prevenir con terapia antibiótica profiláctica temprana, con algunas autoridades argumentando que los antibióticos pueden prevenir el desarrollo de glomerulonefritis proliferativa aguda
El tratamiento
El manejo agudo de la glomerulonefritis proliferativa aguda consiste principalmente en el control de la presión arterial (PA). Se puede instituir una dieta baja en sodio cuando hay hipertensión. En individuos con lesión renal aguda oligúrica, el nivel de potasio debe controlarse. La tiazida o los diuréticos de asa se pueden usar para reducir simultáneamente el edema y controlar la hipertensión; sin embargo, se deben controlar electrolitos como el potasio. Se pueden agregar betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio y/o inhibidores de la ECA si la presión arterial no se controla de manera efectiva solo a través de diuresis.
Epidemiología
La glomerulonefritis aguda causó 19.000 muertes en 2013, en comparación con 24.000 muertes en 1990.
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Más información
- Infecciones Estreptocócicas del Grupo A-Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas
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