Oscar Mitchell,1 David M Feldman,1,2 Marla Diakow,1 Samuel H Sigal3
1 Departamento de Medicina, 2 División de Gastroenterología y Enfermedades Hepáticas, Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York, Centro Médico Langone, Nueva York, 3 División de Gastroenterología y Enfermedades Hepáticas, Departamento de Medicina, Centro Médico Montefiore, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, USA
Resumen: La trombocitopenia es la anomalía hematológica más común que se encuentra en pacientes con enfermedad hepática crónica (EPC). Además de ser un indicador de enfermedad avanzada y mal pronóstico, con frecuencia previene intervenciones cruciales. Históricamente, la trombocitopenia se ha atribuido al hiperesplenismo, que es el aumento de la acumulación de plaquetas en un bazo agrandado por esplenomegalia congestiva secundaria a hipertensión portal. En la última década, sin embargo, se han producido avances significativos en la comprensión de la trombopoyesis, lo que, a su vez, ha llevado a una mejor comprensión de la trombocitopenia en la cirrosis. Múltiples factores contribuyen al desarrollo de trombocitopenia y estos se pueden dividir ampliamente en aquellos que causan disminución de la producción, secuestro esplénico y aumento de la destrucción. La disminución de los niveles de trombopoyetina en la EPC, junto con la supresión directa de la médula ósea, reducen la tasa de producción de plaquetas. La trombopoyetina regula tanto la producción como la maduración de las plaquetas y se ve afectada en la EPC. La supresión de la médula ósea puede ser causada por virus, alcohol, sobrecarga de hierro y medicamentos. El secuestro esplénico es el resultado del hiperesplenismo. El aumento de la tasa de destrucción plaquetaria en la cirrosis también se produce a través de una serie de vías: el aumento del esfuerzo cortante, el aumento de la fibrinólisis, la translocación bacteriana y la infección dan como resultado un aumento de la tasa de agregación plaquetaria, mientras que la enfermedad autoinmune y el aumento de los títulos de inmunoglobulina antiagregante plaquetaria dan como resultado la destrucción inmunológica de las plaquetas. Una comprensión profunda de la fisiopatología compleja de la trombocitopenia de la EPC es crucial al considerar las estrategias de tratamiento. Esta revisión describe los avances recientes en nuestra comprensión de la trombocitopenia en la cirrosis y la EPC.Palabras clave: cirrosis, trombocitopenia, trombopoyetina