Miles de sitios apurínicos/apirimidínicos (AP o abásicos) se forman en cada celda, cada día. Esta simple lesión del ADN puede tener profundas consecuencias para la función celular, la estabilidad del genoma y la enfermedad. Como potentes bloques de polimerasas, interfieren con la lectura y copia del genoma. Dado que no proporcionan información de codificación, son fuentes potentes de mutación. Debido a su química reactiva, son intermediarios en la formación de lesiones que son más difíciles de reparar, incluidas las roturas de doble cadena, los enlaces cruzados entre cadenas y los enlaces cruzados de proteínas de ADN. Dada su prevalencia y sus consecuencias perjudiciales, las células tienen múltiples mecanismos de reparación y tolerancia de estas lesiones. Mientras que la reparación por escisión de bases de sitios abásicos en ADN de doble hebra se ha estudiado durante décadas, el nuevo interés en el procesamiento de sitios abásicos ha surgido de conocimientos más recientes sobre cómo se procesan en ADN de una sola hebra. En esta revisión, discutimos la fuente de los sitios abásicos, sus consecuencias biológicas, los mecanismos de tolerancia y cómo se reparan en el ADN de doble y monocatenario.